X
تبلیغات
.

.

مقاومت آنتي بيوتيكي
مقاومت آنتي بيوتيكي به ويژگي از يك سلول (براي مثال باكتري هاي پاتوژن) گفته مي شود كه آن را قادر مي سازد تحت تاثير يك آنتي بيوتيك خاصي كه قبلا موجب مرگ يا عدم رشد اين سلول مي شد ، قرار نگيرد. بروز مقاومت آنتي بيوتيك به روشهاي زير صورت مي گيرد:
- تغيير ساختار ديواره سلولي (غشاي پلاسمايي ) باكتري
- سنتز آنزيم هاي غيرفعال كننده باكتري (براي مثال پني سيليناز كه پني سيلين را غيرفعال مي سازد)
- سنتز آنزيم هايي براي جلوگيري از ورود آنتي بيوتيك به سلول باكتري
- حذف فعال آنتي بيوتيك از سلول براي مثال ملكول هاي پروتئيني ناقل در غشاء تحت عنوان ناقلين ABC گاهي اوقات مي توانند به باكتري هاي پاتوژن در مقاومت برعليه برخي آنتي بيوتيك ها كمك كنند و اين كار را با حمل باكتري به خارج از سلول پيش از آن كه بتواند باكتري را از بين ببرد، انجام مي دهند.
ناقل ABC يك ملكول V شكل قرار گرفته در غشاي پلاسمايي سلول باكتري ها است در حاليكه انتهاي V به سمت داخل سلول است. زماني كه ملكول هاي آنتي بيوتيك هاي خاص (در داخل سلول) با ناقل ABC ملكول آنتي بيوتيك را احاطه مي كنند ، ناقل ABC با يك حركت بر روي آنتي بيوتيك آن را از طريق بخش بيروني غشاي پلاسمايي به خارج مي فرستد.
- جايگزيني برخي پروسه هاي متابوليكي مهم سلول با فرآيندهاي متابوليكي جديد كه اثر قبلي آنتي بيوتيك را ناديده مي گيرند.
نكته حائز اهميت اين است كه يكي از علل اصلي ايجاد مقاومت آنتي بيوتيكي در باكتري ها مصرف بيش از حد اين داروهاست كه به مرور زمان منجر به پيدايش سويه هاي مقاوم مي شود.
در اين شرايط آنتي بيوتيك هاي قوي تر تجويز مي شوند و پس از گذشت زمان باكتريها به اين آنتي بيوتيك ها هم مقاوم مي شوند.
لذا پزشكان در تجويز اين داورها به بيماران خود بايد توجه و دقت كافي را مبذول دارند و بيماران نيز از مصرف خودسرانه آن بايد بپرهيزند.


مدل شبیه سازی تکامل پروتئینهای اولیه عرضه شد
گروهی از محققان آمریکایی مدلی را عرضه کرده اند که بر اساس آن می توان تکامل پروتئین های اولیه و ارتباط میان “ژنوتیپ” و “فنوتیپ” را درک کرد.

به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه هاروارد که نتایج تحقیقات خود را در مجله ” PLoS Computational Biology” منتشر کرده اند، این مدل جدید را که درخصوص اولین گام های تکامل توضیح می دهد، ارائه کرده اند.

به گفته این محققان کلید اساسی برای درک تکامل بیولوژیکی ، ارتباط  میان “ژنوتیپ” و “فنوتیپ” است . این ارتباط  عمرطولانی ارگانیسم را به بخش های پیچیده میکروسکپی ژن های خاص یا مواد پروتئینی ترجمه می کند.

این محققان با در نظر گرفتن اولویت هایی که رقم مرگ ارگانیسم را پایین می آورند ، موفق به برقراری این اتصالات شدند.

به کمک شبیه سازی این مدل می توان تقسیم ژن ها ، تولد ارگانیسم های جدید و مرگ را نشان داد.

این محققان کشف کرده اند که عمر طولانی در یک جمعیت ارگانیکی تنها پس از نوعی انفجار بزرگ ممکن است. درحقیقت پس از زمانی که تعداد کمی از ساختارهای کوچک پروتئینی تولید شدند و جمعیت را از رشد تشریحی مطمئن کردند، عمر طولانی در آن جمعیت آغاز می شود. تکامل بعدی این ” جهان پروتئین ها” توسط مکانیزم های تقسیم شدن اتفاق می افتد.

این مدل بسیاری از مسائل مربوط به تکامل مولکولی را حل کرده است. این تکامل منشاء گسترش قوی نامتعادل ابعاد خانواده ها و ابرخانواده های پروتئین ها نسبت به خانواده ژن ها است.

درحقیقت با بازسازی این گسترش می توان نشان داد که منشاء پروتیئن ها در دینامیک های تکامل پسا انفجار بزرگ منجر به کشف پروتئین های جدید می شود.


پروتئین عامل بروز سرطان تیروئید
محققان دانشگاه "کوئین" کانادا با استفاده از یک مدل سه بعدی پروتئین جهش یافته عامل سرطان تیروئید را کشف کردند که این یافته ممکن است به آنها در تولید دارویی برای مقابله و جلوگیری از رشد غدد مرتبط با این نوع سرطان کمک کند.

به گزارش خبرگزاری مهر، دانشمندان در تحقیقات خود دریافتند: پروتئین RET در سلول های مربوط به سندرم سرطان وراثتی یا Multiple Endocrine Neoplasia 2B ده برابر فعال تر از حالت طبیعی است.

به گفته "لوئیز مولیگان" استاد آسیب شناسی و پزشکی مولکولی بخش زیست شناسی و ژنتیک سرطان موسسه تحقیقات سرطان دانشگاه "کوئین"، ما اکنون می دانیم که چرا این ژن منجر به بروز تومورها شده، از اینرو زمینه حمله به پروتئین های جهش یافته به بهترین نحو جهت از بین بردن یا جلوگیری از رشد آنها فراهم شده است.

بنا بر گزارش پایگاه اطلاع رسانی Topcancernews، آندسته از افرادی که از پرتودرمانی در ناحیه گردن خود استفاده می کنند بیش از سایرین در معرض بروز سرطان تیروئید قرار دارند. پرتودرمانی شیوه ای رایج است که به منظور درمان غدد بزرگ شده تیموس، شبه غدد، لوزه و اختلالات پوستی مورد استفاده قرار می گیرد.

از دیگر فاکتورهای خطر در ابتلا به سرطان تیروئید می توان به بزرگ شدن غده تیروئید یا در اصطلاح عامیانه غمباد و برخورداری از پیشینه خانوادگی اشاره کرد.

بزرگ شدن غده تیروئید، ورم گردن، برآمدگی تیروئید، خشن شدن صدا، سرفه تنها یا سرفه کردن همراه با خون و برخورداری از مشکل در بلعیدن غذا از جمله علائم نمایانگر ابتلا به سرطان تیروئید است.


شناسایی یک پروتئین جدید برای درمان کودکان نارس

 دانشمندان آمریکایی یک پروتئین را که ممکن است به درمان کودکان نارس قبل از اینکه چشمان آنها به طور کامل رشد خود را به اتمام برساند، شناسایی کرده اند.

به گزارش روز جمعه گروه علمی خبرگزاری ایسکانیوز، به نقل از وب ام دی؛ محققان دانشگاه فلوریا گفتند: یک پروتئین جدید که به درمان زودرس، یک بیماری کوری که حدود 15 هزار نوزاد آمریکایی را سالانه تحت تاثیر قرار می دهد، را کشف کردند.
تصور می شد که پروتئین IGFBP3 تنها یک عامل رشد مولکولی راتنطیم می کند و برای گسترش ماهیچه عصبی، استخوان، چشم وبافت های دیگر بدن لازم است.
اما محققان دانشگاه فلوریا کشف کردند که IGFBP3 سلولهای تند، سلولهای مغز استخوان و پوشش رگهای خونی را فعال می کند.
محققان دانشگاه پزشکی هاروارد و دانشگاه سودان به نتایج مشابهی دست یافتند و از کشف خود خبردادند .
همچنین دانشمندان دانشگاه فلوریا به چنین نتایجی دست یافتند.


کشف پروتئین هایی که نمایانگر بروز آلزایمر در افراد است
دانشمندان مجموعه ای از پروتئین ها را کشف کردند که در کنار هم بروز بیماری آلزایمر را در افراد نمایان می سازد.

به گزارش خبرگزاری مهر، پزشکان امیدوارند با استفاده از این روش قادر به تشخیص دقیق بیماری در اولین مراحل خود باشند.
محققان دانشگاه "کورنل" در نیویورک و کالج پزشکی "ویل کورنل" در نیویورک سیتی پس از مرگ بیماران و تایید ابتلا به آلزایمر در آنها، آزمایشات مغزی را روی آنها انجام دادند.

دانشمندان در این تحقیق 2 هزار پروئتین گرفته شده از مایع مغز نخاع 68 بیمار را آزمایش کردند و دریافتند: 23 پروتئین که یک الگوی مشخصی را تشکیل می دهد، نشان دهنده بروز آلزایمر است.

در حال حاضر آزمایش قطعی برای تشخیص بیماری آلزایمر وجود ندارد و تنها راه تشخیص دقیق آزمایش روی بافت های مغز پس از مرگ بیمار است. بدون این آزمایش پزشکان باید با قضاوت خود وجود آلزایمر یا دیگر انواع بیماری های مرتبط با زوال عقلی را شناسایی کنند.

به گفته "کلوین لی" یکی از دانشمندان شرکت کننده در این تحقیق، آلزایمر یک بیماری پیشرونده است و وضعیت فرد مبتلا را روز به روز بدتر می کند. از اینرو تشخیص زودهنگام این بیماری شانس مقابله با آن را افزایش می دهد.

بنا بر گزارش رویترز، هیچ درمانی برای آلزایمر وجود ندارد و این بیماری به تدریج حافظه فرد و توانایی وی برای یادگیری، استدلال، قضاوت، برقراری ارتباط و انجام فعالیت های روزانه را از بین می برد. این بیماری در ابتدا بر بخشی از مغز که حافظه و تفکر را کنترل می کند، تاثیرگذار است اما با پیشرفت به قتل سلول های دیگر نقاط مغز می انجامد.

محققان درتلاشند تا نشانگرهای زیستی در خون یا مایع مربوط به نخاع و مغز را که ممکن است وجود آلزایمر را نشان دهند، شناسایی کنند. در تحقیق مذکور ابتلا به این بیماری در نیمی از 68 بیمار مورد مطالعه پس از کالبدشکافی تایید شد.

یافته های این تحقیق نشان داد: 23 شاخص به دست آمده از این تحلیل در واقع پروتئین هایی بودند که با مکانیزم های آسیب شناختی بیماری آلزایمر در ارتباط بودند.

فريتز آلبرت ليپمن كاشف كوآنزيم آ
۲۲‬خرداد برابر با ‪ ۱۲‬ژوئن است. "فريتزآلبرت ليپمن"، بيوشيميدان آمريكايي و يكي از كاشفان "كوآنزيم آ"، در چنين روزي در سال ‪ ۱۸۹۹‬به دنيا آمد.
وي، به همراه "هانس كربس"، در سال ‪ ، ۱۹۵۳‬جايزه نوبل پزشكي را به دليل كشف "كوآنزيم ‪ "A‬دريافت كرد.

همه سلول‌هاي بدن به "ويتامين ب - ‪ "۵‬يا "اسيد پانتوتنيك" نياز دارند . اين ويتامين "ب" محلول در آب است و در بدن تبديل به تركيبي به نام "كوآنزيم آ" مي‌شود كه وجود اين ماده در بدن براي تبديل غذا به انرژي لازم است.

ويتامين "ب - ‪ " ۵‬به عنوان ويتامين "ضد استرس" نيز شناخته شده‌است زيرا عملكرد "غده آدرنال"، را تقويت و بهبود مي‌بخشد.

‪۶۴‬سال پيش در چنين روزي "برت ساكمن"، پزشك و محقق آلماني و برنده جايزه نوبل پزشكي سال ‪ ۱۹۹۱‬نيز به دنيا آمد.

او اين جايزه را به همراه "اروين نهر"، به دليل تحقيقاتش بر روي كانال‌هاي يوني موجود در غشاي سلول و نيز ابداع روشي براي اندازه‌گيري جريان‌هاي بسيار ضعيف بين سلولي، دريافت كرد.

غشاي سلول نسبت به مواد، تراوايي نسبي دارد. يعني فقط به بعضي از مواد اجازه ورود يا خروج مي‌دهد و براي اين كار ساختار ويژه‌اي دارد.

بيشترين تعداد مولكول‌هاي غشا، مولكول‌هاي فسفوليپيدي هستند. اين مولكول‌ها كه بخشي از آنها آب گريز و بخش ديگرشان آب دوست هستند طوري در غشا قرار گرفته‌اند كه سري در برابر آب و مواد محلول در آن ايجاد مي كنند.البته مولكول‌هاي آب، چون خيلي كوچك هستند مي‌توانند به مقدار اندك، از آن عبور كنند.

مولكول‌هاي پروتئيني نيز كه در عرض غشا قرار دارند كانال‌ها يا منافذي را براي عبور مواد در غشا ايجاد مي‌كنند. اين‌كانال‌هاي پروتئيني، تخصصي عمل مي‌كنند.

بعضي از پروتئين‌هاي غشا ناقل هستند و موادي مانند يون‌ها را وارد سلول مي‌كنند.
9 تير سالروز تولد برگ بيوشيميست آمريكايي
۹‬تيرماه سالروز تولد" پاول برگ " بيوشيميدان آمريكايي است.

وي به دليل تحقيقات در زمينه تكنيك‌هاي نوتركيبي ‪ DNA‬موفق به دريافت جايزه نوبل شيمي سال ‪ ۱۹۸۰‬ميلادي شد.

تكنيك‌هاي نوتركيبي ‪ DNA‬اطلاعات وراثتي را در ميان دارد و شامل دو زنجيره است كه مانند نردبان در كنار يكديگر قرار دارند.
+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:41  توسط هادی پارسا  | 

روش جديدي براي رهاسازي داروي ضد قارچ ابداع شد
يك دانشمند كانادايي روشي براي رهاسازي دارو ابداع كرده است كه عفونت‌هاي قارچي را كه مي‌تواند در بيماران سرطاني و پيوندي كشنده باشند، بطور موثر درمان مي‌كند.

به گزارش خبرگزاري يونايتدپرس از ونكوور، پروفسور "كيشور واسان" از دانشگاه "بريتيش كلمبيا" در ونكوور يك فراورده مايع ابداع كرده است كه مولكول‌هاي دارو را در يك فرمولاسيون جديد بر پايه چربي با هم تركيب مي‌كند.

بنابراين مي‌توان ماده قوي ضد قارچ "آمفوتريسين بي" را به مصرف خوراكي رساند بدون آنكه عوارض جانبي مهمي ايجاد كند.

اين دارو كه حدود ‪۵۰‬سال استفاده شده است از طريق تزريق وريدي مصرف مي‌شود و عوارض جانبي چشمگيري به ويژه مسموميت شديد كليه، آسيب جدي بافتي در محل تزريق وريدي به همراه دارد.

واسان و همكارانش دريافتند فعل و انفعالات مولكولي اين فراورده خوراكي متفاوت با رهاسازي دارو از طريق وريدي است.

اين تركيب كه پايه آن چربي است به سلولهاي قارچي حمله مي‌كند و در همان حال از واكنش دارو با سلول‌هاي كليه جلوگيري مي‌كند و از اين طريق اثربخشي دارو را افزايش و سميت آن را بطور چشمگيري كاهش مي‌دهد.

قرار است اين يافته‌ها در مجله "‪Development and Industrial Pharmacy‬ ‪"Drug‬منتشر شود.
نوشته شده توسط فاطمه باقری در 3:39 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
پنجشنبه هجدهم مرداد 1386
از قارچ‌هاي تراريخته مي‌توان داروهاي انساني توليد كرد
به گفته آسيب‌شناسان گياهي كه ژن‌هاي جديدي را وارد قارچ‌ها كرده‌اند، قارچ‌ها مي‌توانند كارخانه‌هاي زيستي براي توليد انواع مختلف داروهاي مفيد انساني باشند.

به گزارش پايگاه اينترنتي ساينس ديلي، محققان روندي ابداع كرده‌اند كه يك ژن معرفي شده را وارد كروموزم يك قارچ مي‌كند.

"چارلز پيتر رومين" پروفسور آسيب شناسي گياهي در ايالت پنسيلوانيا گفت، هميشه اين آگاهي وجود داشته است كه بالقوه مي‌توان از قارچ به عنوان وسيله‌اي براي توليد انبوه پروتيين‌هايي با ارزش بالاي تجاري استفاده كرد.

وي افزود، قارچ‌ها مي‌توانند وسيله مطلوبي براي ساخت داروهاي زيستي جهت درمان شمار زيادي از بيماري‌هاي انساني باشند اما هيچ كس نتوانسته است يك روش عملي براي انجام چنين كاري بدست آورد.

دكتر رومين و همكارش "زي چن"، يك فناوري براي اصلاح ژنتيكي نوعي قارچ به نام "آگاريكوس بيسپوروس ‪" Agaricus bisporus‬كه از گونه قارچ‌هاي دگمه‌اي هستند، ابداع كرده‌اند. اين قارچ‌ها عمده‌ترين گونه‌هاي قارچ‌هاي خوردني در سراسر جهان هستند.

يك كاربرد فناوري ابداعي آنها، استفاده از قارچ‌هاي تراريخته به عنوان كارخانه‌هاي توليد پروتئين‌هاي درماني مانند واكسن‌ها، آنتي بيوتيك‌هاي مونوكلونال و هورمون‌هايي نظير انسولين يا آنزيم‌هاي تجاري مانند سلولاز براي سوخت‌هاي زيستي است.

دكتر رومين گفت، در حال حاضر براي حدود ‪۵۰۰‬بيماري و اختلال ژنتيكي درمان دارويي وجود دارد اما با كمك طرح ژنوم انساني، داروهاي جديدي براي هزاران بيماري ديگر در دست خواهد بود.

وي افزود، براي توليد انبوه داروهايي بر پايه پروتئين به روشي نياز است كه مقرون به صرفه، بي‌خطر و سريع باشد.

اين كارشناس معتقد است كه در آينده قارچ‌ها مكان توليد اين داروها خواهند بود.
+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:40  توسط هادی پارسا  | 

مکانیسم RNA interference

به گزارش مجله نیچردانشمندان قدم مهمی را در طراحی گروه  جدیدی از داروها برداشته اند که از روش RNA interference بهره میگیرد. در یک مطالعه برای اولین بار نشان داده شد که تجویز سیستمیک siRNA

(RNA های کوچک تداخل کننده)  در نخستینان می تواند باعث خاموشی ژن مسبب یک بیماری شود. هدف گیری این ژن با سایر روشها غیر ممکن بوده است.

Tracy Zimmermann و همکارانش با بهره گیری از یک فرایند طبیعی سلولی به اسم RNA interference بیان ژنی را که در ارتباط با بیماری قلبی می باشد را متوقف کردند. این محققین در ابتدا از مدل موشی استفاده نموده بوند اما اینبار این آزمایش را بر روی میمون های cynomolgus انجام دادند. این گروه یک دوز از siRNA که بر علیه ژن آپولیپوپروتئین B - (ApoB) پروتینی که در ترشح و تجمع یافتن لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL)  یا کلسترول بد دخالت دارد- طراحی شده است را به صورت (stable nucleic acid lipid particles) در لایه ای از لیپوزوم بکار گرفتند و آنرا به صورت داخل وریدی به میمونها تزریق نمودند. در ظرف 48 ساعت پس از تزریق سیستمیک این ماده ، 90%  ژنهای  مذکور خاموش شده و پس از آن کاهش قابل توجهی در میزان پروتئین ApoB، کلسترول و مقدار LDL سرم دیده شد. این اثر پایا بوده و حداقل تا 11 روز همچنان در مقدار بیان ژن ApoB  کاهش دیده می شد.

این تحقیق در بیماریهایی مانند بیماریهای عروق کرونر قلب که درآنها سطوح بالای کلسترول دخیل می باشد دارای کاربرد می باشد و امکان استفاده از RNAi را به عنوان یک وسیله درمانی نشان داده است.

اگر چه در سالهای اخیر پس از کشفRNA interference تحقیقات گسترده ای در ارتباط با خاموش نمودن ژنها پس از تزریق siRNA ها در آزمایشگاه انجام گرفته است، ولی تا کنون  این آزمایشات بر روی جانداران جونده انجام شده و کاربرد آنها نیز بیشتر به صورت موضعی بوده است و تا کنون مثالهای اندکی از بکار بستن این مولکولها به صورت سیستمیک در دست است.

 

مکانیسم RNA interference 


کاربردهای سلول‌های بنیادی
  • بیماران قلبی:

توصیه می‌شود برای افرادی که در مراحل وخیم بیماری قلبی بوده و در انتظار دریافت قلب پیوندی به‌سر می‌برند، در کنار تجویز داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، از روش پیوند سلول‌های بندناف به‌عنوان یک روش کمکی استفاده کرد. بر این اساس، این ایده در دنیا مطرح شده است که نمونه

  • بیماران کبدی:

پیوند سلول‌های بنیادی علاوه بر بیماران قلبی در سایر بیماران نیز نتایج خوبی را نشان داده است. برای مثال، در حال حاضر اگر بیماری دچار سرطان کبد باشد، جراح مجبور است برای جلوگیری از انتشار سرطان (متاستاز) به بخش‌های دیگر بدن، بخش سرطانی کبد را نابود کند. برای این منظور معمولاً طی دو عمل جراحی هم‌زمان، خون ناحیه سرطانی کبد را قطع می‌کنند تا بافت* استفاده سلول های بنیادی در cloning :

یک دودمان سلول بنیادی جمعیتی از سلول ها است که مستمرا تقسیم شده و از بافت های انسان یا دیگر موجودات بدست می آید . محققین برای اهداف درمانی و پژوهشی از سلول های بنیادی جنینی و بالغ استفاده می کنند . Totipotent: این سلول ها توانایی تولید تمام سلول های مورد نیاز یک موجود زنده را داشته و عاقبت آنها مشخص نیست و بر اساس نیاز ، توانایی تبدیل شدن به هر دارند. 3- تماس سلول- سلول باعث متعهد بودن یک سلول بنیادین در لانه گزینی و رشد و تکثیر آن می مامع بيان ژن مي گردد. تحت شرايط نوترکيبي به واسطه cre توالی خاتمه خارج شده و بيان ژن دوباره فعال مي گردد. مدل سازي بيماري ها: توانايي ايجاد جهش هاي جايگاه خاص و ناک اوت کامل ژنها توسط gene targeting منجر به توليد موشهاي مدل براي انواع بيماري ها از جمله بيماريهاي عصبي و متابوليک و خوني شده است. يک مثال مربوط به آلزايمر مي باشد که حداقل بر اثر جهش در 4 ژن ايجاد مي شود . افزايش دز ژن و جهش در پروتئين پيش ساز بتا آميلوئيد (APP) با آلزايمر در ارتباط بوده جهش در زن آپوليپوپروتئين E نيز با ريسک افزايش يافته و کاهش سن شروع بيماري در ارتباط است. امروزه توسط gene targeting در سلول هايES مدل هاي موشي ايجاد شده اند که حاوي يک جهش نقطه اي در ژن APP و يا ژن ApoE ناک اوت شده مي باشند. به کمک BAC و يستم هاي نوترکيبي جايگاه خاص مثل cre/Lox P مدل هايي براي جابه جايي هاي کروموزومي براي سرطانهاي خاص ايجاد کرده اند. رد يابي دودمانها :همانطور که ذکر شد يک استفاده تکنولوزيgene targetiung قرار دادن يک ژن گزارشگر تحت کنترل يک پروموتر اندوژن براي مطالعه الگوي بيان ان ژن مي باشد(knock in) . به کمک اين تکنيک امکان رد يابي دودمانها يا انجام fate mapping توسط دستکاري ژنتيکي را فراهم آورده است . در اين سيستم يک ريکامبيناز جايگاه خاص مثل cre تحت کنترل پروموتر خاصي در دودمان يا cell type خاصي قرار مي گيرد. موشهاي تهيه شده توسط اين سلول هاي ES مي توانند با موش هاي داراي يک ژن گزارشگر همراه با يک توالي خاتمه کراس داده شوند. بيان cre در سلول هاي خاص دودمان که بر اثر نوترکيبي بين جايگاههاي LoxP ، برداشت توالي خاتمه و بيان ژن گزارشگر مي باشد ، انجام مي گيرد . بنابر اين تمام اولاد سلول هاي اوليه بيان کننده cre با ژن گزارشگر نشاندار مي شوند . بدين ترتيب مي توان سرنوشت اخلاف سلول هاي مختلف را طي تکوين دنبال نمود

سلول های جنین های کلون شده موقعیت جدیدی برای مطالعه بیماری هایی که ژن آنها شناخته نشده است ایجاد می کند . بیماری motor neuron disease(بیماری نورون های حرکتی ) یکی از این موارد است . تخریب نورون های حرکتی علت عمده این بیماری کشنده می باشد اما علت دقیق بیماری به درستی شناخته نشده است . چندین فاکتور ژنتیکی و محیطی به نظر می رسد که در این بیماری نقس داشته باشند گرچه علت تخریب نورون ها شناخته نشده است . اکثر موارد این بیماری sporadic می باشند اما 5-10 % وراثتی اند . در میان این موارد خانوادگی جهش های ژن سوپر اکسید دیس موتاز (SOD 1) مسئول تقریبا 20 % موارد می باشد و آنالیز ژنتیکی نشان می دهد که حداقل 4 ژن دیگر هنوز در رابطه با این بیماری شناخته نشده اند . در ابتدا گمان می رفت که علت این بیماری کاهش عملکرد ژن باشد اما این گمان به نظر نمی آید که صحیح باشد . موش هایی که در آنها ژن SOD 1 اندوژن حذف شده دچار بیماری نورون های حرکتی نمی شوند در حالی که موش هایی که اشکال موتان ژن انسانی را بیان می کنند دچار فلج می گردند . چون موش ترانس ژنی که ژن انسانی را حمل می کند دو نسخه ژن خودش را نیز دار است ، این مشاهده نشان می دهد که تاثیر جهش به خاطر اثر سیتوتوکسیک یک پروتئین غیر طبیعی است و نه به خاطر نبود عملکرد پروتئین . چندین منبع سلولی جدید دارای بیماری وجود دارد که آشکار می کنند این پروتئین چگونه باعث تخریب نورون ها می شود . اگر غربال ژنتیکی پیش از کاشت جنین در مورد مواردی که موتاسیون ها شناخته شده اند انجام گیرد ، سلول های بنیادی جنینی حاوی جهش را می توان از جنین بدست آورد . متناوبا ، جهش های شناخته شده را می توان به سلول های بنیادی جنین وارد کرد (جنینی که فاقد بیماری است) . در نتیجه سلول های دارای بیماری نورون های حرکتی با دودمان اولیه متفاوت خواهند بود . هر چند این روش ها فقط در مواردی در دسترس می باشند که جهش شناخته شده باشد (تقریبا 2% موارد ) . در 8 % از موارد ، حالت بیماری وراثتی است اما ژن آن کشف نشده است و SCNT در این موارد فرصت های جدیدی ایجاد می کند . روش های مختلفی برای استخراج انواع سلول های خاص از دودمانهای سلول های بنیادی ابداع شده ، گرچه در اکثر موارد هنوز عملکرد نرمال آنها پس از انتقال به بدن تائید نشده است . در هر رژیم درمانی ، باید از دفع ایمنولوژیکی سلول های پیوند شده جلوگیری کرد اما پاسخ ایمنی احتمالا در بیماری های مختلف متفاوت است . سلول های جنین های کلون شده ، در شرایطی مثل بیماری های قلبی عروقی که در انها دفع ایمنی می تواند توسط پیوند سلول های سازگار از نظر ایمونولوژی جلوگیری شود ، بسیار با ارزش است . بیماری های دیگری که به عنوان کاندیدا های مناسبی برای سلول درمانی می باشند بیماری های خود ایمنی شامل دیابت نوع 1 می باشند . در مورد این بیماری ها انتقال سلول های مشابه ار نظر ایمنی به فرد بیمار ، موجب دفع سلول ها می گردد . سلول های بنیادی ، سلول هایی هستند که واقعا می توانند به هر کدام از 200 نوع سلول بدن انسان تبدیل شوند . برای انجام این نوع درمان دو چالش در پیش رو وجود دارد : 1- وادار کردن سلول های بنیادی به تبدیل شدن به سلول مورد نظر 2- وادار کردن بدن به پذیرفتن آنها . اولین مشکل در مورد استفاده از سلول های بنیادی منبع به دست آوردن آنها است . هر کسی دارای سلول های بنیادی می باشد ، مثلا در مغز استخوان ، اما در کودکان و بالغین این سلول ها قبلا کمی تخصصی شده اند . بسیاری از محققین شک دارند که آیا این سلول ها می توانند به انواع سلول های مورد نیاز تبدیل شوند یا خیر . بنابراین در انجام تحقیقات و معالجات از سلول های بنیادی جنینی استفاده می شود که هنوز تخصصی نشده اند . امروزه اکثر سلول های بنیادی را از جنین های IVF و یا سقط شده به دست می آورند . در مورد IVF ، یک جنین 5 روزه –بلاستولا – در رحم یک زن کاشته می شود و 9 ماه بعد یک نوزاد متولد خواهد شد . جنین های اضافی برای موارد عدم موفقیت یا حاملگی های بعدی نگه دارای می شوند . برای تهیه سلول های بنیادی های جنینی برای تحقیق ، بعضی از سلول های بلاستولا های اضافی را خارج می کنند و در ظروف مجزا برای رشد ، کشت می دهند . برای تبدیل این سلول ها به دودمانهای سلولی بنیادی دائمی ( دارای عمر طولانی ) سلول ها با فاکتور های رشد خاصی تغذیه می شوند . بلاستولا ها در این عملیات از بین خواهند رفت . در دیابت نوع 1 ، به کمک تولید سلول های پانکراس به دنبال روشی برای جایگزین کردن سلول های سازنده انسولین از دست رفته می گردیم . هدف از این نوع درمان جلوگیری از تزریق دائم انسولین و جلوگیری از مشکلاتی است که بعدا زندگی بیماران را تهدید می کنند . در یکی از تحقیقات سلول های بنیادی جنینی موش را وادار به تبدیل شدن به سلول های تولید کننده انسولین کرده اند اما از این سلول ها نمی توان برای انسان استفاده کرد . در یک سری آزمایشات که در اسرائیل انجام گرفته اند توانسته اند به موش هایی که سیستم ایمنی انها توسط دستکاری ژنتیکی مهار شده ، سلول های بتای کلون شده پانکراس را پیوند دهند ، ولی در انسان نمی توان این کار را انجام داد و همچنین یکی از اهداف این نوع درمان جلوگیری از رد پیوند است زیرا دارو های سرکوبگر ایمنی اثرات نامطلوبی مثل ناهنجاری کلیوی و افزایش خطر ابتلا به سرطان را ایجاد می کنند . در یکی از پژوهش ها تلاش شده تا سلول های بنیادی را در حالی که توسط کپسولی احاطه شده اند به بدن وارد کنند تا مانع دفع ایمنی گردند . در درمان به کمک سلول های بنیادی برای جلوگیری از دفع بافت از هسته سلول های فرد بیمار استفاده می شود . دانشمندی به نام Skorecki در صدد است تا شکل تغییر یافته ای از این تکنیک را مورد استفاده قرار دهد و از ترکیب مهندسی ژنتیک و کلونینگ استفاده کند . او معتقد است که انجام therapeutic cloning برای هر بیمار به کمک سلول های خودی بسیار گران و غیر عملی است . در این روش قرار است سلول های بنیادی بالغ کلون شده را طوری تغییر ژنتیکی دهند که توسط سیستم ایمنی دفع نگردند و برای درمان هر بیماری می توان از این سلول ها استفاده کرد . تا کنون توانسته اند سلول های بنیادی انسان را به سلول های خون ، عصبی و سلول های بتای پانکراس تبدیل کنند . اما اگر بر مشکل دفع پیوند هم غلبه شود سوالی که باقی می ماند این است که آیا سلول های پیوند شده در بدن عملکرد نرمال خواهند داشت یا نه ؟ مثلا در این مورد در استرالیا سلول های عصبی تولید شده اند و به مغز نوزاد موش پیوند شده اند و عملکرد طبیعی داشته اند . اما هنوز هم قطعیت این موضوع در انسان و یا بیماری های دیگر مشخص نشده است . یکی از کاربرد هایSCNT جلوگیری از انتقال بیماری از والدین به نسل بعد می باشد ( بیماری هایی که بر اثر جهش یا ناهنجاری ژنوم هسته ای نمی باشند مثلا بیماری های میتوکندریایی) . میتوکندری های اسپرم به فرزند منتقل نمی شوند بنابراین بیماری های میتوکندریایی فقط از مادر به فرزند منتقل می شوند . برای جلوگیری از این بیماری ها می توان هسته یکی از سلول های یک جنین مبتلا به بیماری میتوکندریایی را خارج کرده و به سیتوپلاسم یک تخمک سالم منتقل کرد و این تخمک سالم را در رحم مادر کاشت. در یکی از آزمایشات انجام شده ، سلول های بنیادی جنینی به مغز موشهای تازه متولد شده ای که از بیماری مشابه با multiple sclerosis رنج می بردند تزریق شدند . این موشها فاقد سلول های تولید کننده غلاف میلین بودند. سلول های تزریق شده به تمام مناطق مغز این موشها مهاجرت کرده و خود را به انواع سلول های از دست رفته تبدیل کردند و با جایگزین شدن سلول های تولید کننده غلاف میلین ، روند بیماری متوقف شد و بسیاری از موش ها به طور کامل بهبود یافتند . با دستکاری ژنتیکی در سلول های بنیادی می توان سلول های مقاوم به عوامل سرطان زا ، عوامل دارویی و ....... را انتخاب و جدا سازی نمود . به طوری که با وارد کردن ژن متیل گوانین متیل ترانسفر از (دارای نقش در ترمیم DNA) در سلول های بنیادی ، این سلول ها در in vitro به اثرات سمیت سلولی و ژنتیکی مواد سمی مانند Bis Cloro-ethyl nitrosurea (BCNU) و O4 Benzyl Guanin (O4BG) مقاوم شده و سپس با وارد کردن این سلول ها به موجود زنده و تیمار آن با این دارو ها سایر سلول ها حذف و سلول های مقاوم به این مواد شیمیایی انتخاب و تکثیر می شوند. سلولهای بنیادی پوششی بالغ در بین کراتینو سیت های غشاء پایه پوست دیده می شوند . این سلول ها باعث تولید سلول های جدید جهت ترمیم بافت سطحی پوست می شوند. سلول های بنیادی پوششی در تولید بافت پوست تولید شده به روش مهندسی بافت کاربرد داشته و این فرآورده ها امروزه کاربرد های کلینیکی متفاوتی از قبیل بانک پوست ، ترمیم سوختگی ها و ...... دارند. همچنین سلول های بنیادی پوست باعث تولید پوشت مصنوعی و پیوندی جهت درمان زخم ها و بیماری هایی از قبیل vitteligo می شوند.


سلول های بنیادی جنینی
سلول های بنیادی جنینی :
کدام مرحله از زندگی رویانی برای تولید Stem Cell(SC) مهم است؟
سلول های بنیادی جنینی همان طور که از اسمشان مشخص است از جنین گرفته می شوند.در واقع این سلول ها از جنین های گرفته می شوند که از طریق لقاح مصنوعی((IVF در آزمایشگاه و با اطلاع اهداکنندگان اسپرم و تخمک به دست آمده اند.هیچگاه این سلول ها در یک رویان که از بدن مادر گرفته شده استخراج نمی شوند.جنینی که از آن سلول های بنیادی گرفته می شود به طور طبیعی حدود سن چهار یا پنج روزگی را دارد و به شکل یک توده گرد است که آن را بلاستوسیست ((blastocyst می نامند.
در واقع blastocyst ساختار مخصوصی هست که از3 بخش تشکیل شده است :
1-trophoblayt که لایه سلول های احاطه کننده blastocyst هستند.
2-blastocoel که در واقع یک حفره در داخل blastocyst است.
3-inner cell mass : گروهی متشکل از تقریبا 30 سلول که در یک انتهای blastocyst دیده می شود.

B.چگونه سلول های بنیادی در آزمایشگاه کشت داده می شوند؟
رشد سلول های بنیادی در محیط آزمایشگاه را اصطلاحا "کشت سلولی" یا "cell culture " می نامند.در واقع جدا کردن سلول های بنیادی جنینی از طریق انتقال inner cell masis به یک ظرف کشت آزمایشگاهی پلاستیکی که شامل یک بستر تغذیه ای به نام "محیط کشت" یا "culture medium" می باشد انجام می گیرد.تقسیم و ازدیاد سلول ها بر روی سطح این ظرف انجام می گیرد. سطح داخلی این ظرف به صورت typical به وسیله سلول های پوست جنین موش پوشیده شده است. این سلول ها قادر به تقسیم شدن نیستند. به این لایه پوشاننده سلولی در اصطلاح feeder layer گفته می شود.دلیل استفاده از این سلول ها فراهم آوردن یک سطح طبیعی به منظور چسپیدن سلول های inner cell mass به آن و عدم جداشدنشان است. در واقع این عمل به منظور حمایت فیزیکی از سلول هایمان انجام می گیرد.
در ضمن سلول های این لایه مواد مغذی را به داخل محیط کشت رها می کنند.
اخیرا دانشمندان راه های جدیدی را به منظور کشت سلولهای بنیادی جنین بدون استفاده از feeder layer را فراهم کرده اند.این روش به عنوان نقطه عطفی در فرایند کشت سلولی به حساب می آید.زیرا ریسک انتقال برخی مواد مضر و اسیب رسان از سلول های موشی به سلول های انسانی را به حداقل می رساند.(این مواد مضر شاملMacromulecules مثل Viruses می باشد)
پس از چند روز سلول های کشت داده شده شروع به رشد و تقسیم شدن (proliferation) در این محیط می کنند.
هنگامی که این عمل انجام گرفت سلول های کشت داه شده که الان زیاد شده اند را از این محیط برداشته و به محیطهای تازه کشت منتقل می دهند.
پروسه کشت مجدد سلول ها بارها و بارها برای چندین مرتبه و به مدت چندین ماه تکرار می شود. این عمل را اصطلاحا subculturing می نامند. هر کدام از سیکل های subcultring را در اصطلاح پاساژ(passage)
می نامند. بعد از 6 ماه یا بیشتر 30 سلول اولیه که در غالب inner cell mass استفاده کردیم تبدیل به هزاران میلیون "سلول بنیادی جنینی" می شوند. سلول هایی را که در این دوره 6 ماه و در این محیط کشت مخصوص تقسیم شده و در عین حال تماییز نیابند را چند ظرفیتی (pluripoten) می نامند. حال اگر این سلول ها از نظر ظاهر ژنتیک نیز طبیعی باشند آن ها را embryonic stem cel line می نامند.
یک cell line را می توانیم تثبیت کنیم (البته این عمل در مراحل قبل هم قابل انجام است) و آن ها را فریز کرده و به آزمایشگاه های دیگر به منظور کشت بیشتر و آزمایشات فراتر منتقل کنیم.

C .تست های آزمایشگاهی انجام شده به منظور تشخیص سلول های بنیادی جنینی کدامند؟
در مراحل مختلف کشت سلول، دانشمندان سلول ها را مورد آزمایش قرار می دهند و تا ببینند آیا سلول های مذکور توانایی ها و ویژگی های سلول بنیادی را دارند یا خیر.به این فرایند در اصطلاح characterization گفته می شود.
تا کنون دانشمندان بر روی این قضیه که کدام تست می تواند به عنوان تست استاندارد به منظور تشخیص و اندازه
گیری خواص این سلول ها به کار رود توافق نکرده اند. هر چند بسیاری از این تست ها که مورد استفاده قرار می گیرند نمی توانند ویژگی های این سلول ها به طور کامل مورد بررسی قرار بدهند.به همین دلیل دانشمندان به منظور بررسی این سلول ها از چندین تست به طور هم زمان استفاده می کنند.
این تست ها شامل موارد ذیل است :
1- رشد و subcultring سلول ها به مدت چند ماه : این تست ما را مطمئن می سازد که سلول ها قدرت و توانائی نوسازی خود برای مدت طولانی (long-term self-renewal) دارند.دانشمندان سلول های حاصل از این عمل را در زیر میکروسکوپ بررسی می کنند تا مطمئن شوند که سلول ها ظاهری ساده دارند و در ضمن تمایز هم پیدا نکرده اند (undifferentiated).
2- استفاده از تکنیک های مخصوص جهت تعیین حضور مارکرهای سلولی خاص بر روی سطح این سلول ها که فقط در سلول های تمایز نیافته دیده می شوند.
3- یک تست دیگر که مورد استفاده قرار می گیرد بررسی حضور پروتئین مخصوصی به نام oct-4است که فقط در سلول های غیر تمایز یافته (undifferentiated) دیده می شود.
این پروتئین در واقع یک فاکتور رو نویسی است که موجب تغییر حالت ژن بین دو حالت روشن و خاموش در زمان مناسب می شود. پدیده ای که به منظور تمایز سلول ها و هم جنین توسعه جنین یک امر ضروری است.
4- بررسی کروموزوم ها زیر میکروسکوپ : روشی است که به ما کمک می کند تا ببینیم آیا کروموزوم ها، آسیب دیده اند یا خیر و هم چنین می توانیم از نظر سالم بودن تعداد آن ها نیز این عمل را انجام بدهیم. البته این آزمایش مشخص نمی کند که آیا در سلول های مذکور جهش اتفاق افتاده است یا خیر.
5- تعیین اینکه آیا سلول های مذکور بعد از فریز شدن مجددا قادر به تقسیم و کشت دادن هستند یا خیر.
6- به منظور تعیین قدرت سلول ها در تبدیل شدن به سلول های تخصصی ، می توان 3 تست را روی آن ها انجام داد.
* : اجازه دادن به سلول که در میحط کشت به طور هم زمان تمایز نیز پیداکنند.
* : دستکاری سلول ها که این اجازه را به آن ها می دهد تا به سلول ها تخصصی تمایز پیدا کنند.
* :تزریق سلول های مذکور به موش به منظور بررسی توانائی تولید موتورهای خوش خیم به نام تراتوما (tratoma) [تومورهایی متشکل از سلول هایی تمایز یافته و یا تا حدودی تمایز یلفته است که مشخص کننده این توانائی در سلول های بنیادی جنینی است که اینها قادر به تبدیل شدن و تمایز به انواع متعددی از سلول ها می باشند]
D :چگونه سلول های بنیادی جنینی را به سمت تمایز تحریک می کنند؟
تا زمانی که سلول های ما در یک محیط کشت معین و تحت شرایط خاص کشت قرار داشته باشد قادربه تبدیل شدن به سلول های تخصصی نیستند. اما اگر این شرایط را تغییر بدهیم به گونه ای که سلول ها بتوانند در کنار هم قراربگیرند و تشکیل اجسام شبیه رویانی را بدهند سلول های مذکور شروع به تمایز می کنند.
این سلول ها می توانند به سلول های عضلانی ، سلول عصبی و بسیاری از انواع سلول های دیگر تبدیل شوند. اگرچه تمایز هم زمان به عنوان نشانه ای در اثبات سالم بودن محیط های کشت سلولی می باشد اما یک راه موثر برای تولید کشت هایی از انواع سلولی نمی باشد.
به منظور فائق آمدن به این مشکل دانشمندان زیادی توجه خود را بد سمت تمایز سلول ها به یک سلول تخصصی خاص معطوف کردند.برای رسیدن به این هدف آن ها اقدام به تغییر در ترکیبات شیمیائی محیط های کشت، تغییر سطح ظروف کشت و تغییرات ژنتیکی به وسیله وارد کردن یک ژن خاص در سلول ها کردند و در طی این سالها اصول خاص را به منظور تمایز سلول ها به انواع تخصصی را پایه گذاری کردند که تحت عنوان اصول تمایز مستقیم (DD) شناخته می شوند. 


 diffrentiation.jpg

اگر دانشمندان بتوانند روش قابل اطمینانی را به منظور DD پیدا کنند امیدهای تازه ای را برای درمان برخی بیماریهای خاص در انسان با کمک سلول های بنیادی را به وجود می آورند.

بیماریهای که پتانسیل های درمان با این سلول هارا دارند شامل پارکینسون ، دیابت ، آسیب های نخاعی ، تخریب سلول های پورگینژ، دیستروفی عضلانی دوشن ، بیماریهای قلبی و بیماریهای مربوط به ناتوانی یا کم توانی در قدرت دیدن یا شنیدن و بسیاری دیگر از بیماری ها می باشند.


كاربرد سلولهای بنیادی در درمان بیماری پاركینسون

بیماری پاركینسون از جمله بیماریهای سیستم اعصاب مركزی است كه بیش از ۲درصد جمعیت بالای ۶۵ سال را دربرمی گیرد. این بیماری از دیدگاه آسیب شناسی با از بین رفتن گروه خاصی از نورون ها در ناحیه مغز میانی به نام نورون های دوپامینرژیك مشخص می شود. لرزش، سختی و كم حركتی كه از بارزترین نشانه های این بیماری است، در اثر از بین رفتن این نورون ها ایجاد می شود. از دیگر نورون هایی كه در این بیماری دچار آسیب می شوند، نورون های نورآدرنرژیك و سروتونرژیك نواحی خاصی از مغز میانی است كه در ایجاد افسردگی و زوال عقلی یا دمانس (Dementia) كه غالباً با این بیماری همراه هستند، دخیل است. علت از بین رفتن گروه خاصی از نورون ها در بیماری پاركینسون نامشخص است لیكن گمان می رود تنش ناشی از حضور اكسیژن (oxidative stress)، عملكرد نادرست میتوكندری و excytotoxic damage در فیزیوپاتولوژی این بیماری مؤثر باشند؛ در ضمن به دلیل اینكه این بیماری در اغلب موارد به صورت انفرادی (sporadic) است، گمان می رود فاكتورهای ژنتیكی همراه با فاكتورهای محیطی نظیر ویروسها در بروز این بیماری نقش ایفا می كنند. در عین حال موارد نادری از این بیماری به صورت خانوادگی وجود دارد. در این موارد جهش در ژن های خاصی كه عمدتاً در تجزیه پروتیین ها نقش دارند، عامل اصلی بروز بیماری است. رایج ترین روش درمانی این بیماری استفاده از داروهای L-Dopa و Carbidopa است. این دو ماده سبب افزایش سنتز و رهاسازی دوپامین می شوند در رفع كم تحركی و سختی، به ویژه در مراحل اولیه درمان مؤثر هستند. اما با پیشرفت بیماری به دلیل از بین رفتن نورون های دوپامینرژیك سنتز دوپامین، نتیجتاً كارآیی درمان كاهش می یابد. به تازگی روش جدید سلول درمانی برای درمان این بیماران مورد توجه قرار گرفته است. در این روش، درمان با پیوند سلولهای مناسب به ناحیه آسیب دیده صورت می گیرد. بدین منظور می توان انواع مختلی از سلول ها از جمله بافت مغزی جنین را به كار برد. لیكن به دلیل مشكلات اخلاقی و تكنیكی موجود به دلیل نیاز به تعداد زیاد جنین و نیز رد پیوند استفاده از این روش با محدودیت های زیاد روبرو است.گزینه دیگر برای سلول درمانی استفاده از سلولهای بنیادی (stem cell) است. به منظور كاربرد این سلولها در پیوند و درمان بیماری پاركینسون لازم است این سلولها ابتدا به نورون های دوپامینرژیك تمایز یابند. با دو روش كلی می توان به این هدف نایل شد: ۱) دستكاری ژنتیكی سلولهای بنیادی ۲)تغییر شرایط محیط كشت سلولهای بنیادی. در روش اول با واردكردن ژنی كه نقش اساسی در تكوین نورون های دوپامینرژیك دارد ( نظیر فاكتور رونویسی Nurrl) به سلولهای بنیادی، تمایز این سلولها را به نورون های دوپامینرژیك موجب می شویم. در روش دوم با اضافه كردن فاكتورهای القاكننده خاص به محیط كشت و از طریق كشت همراه (coculture) سلولهای بنیادی با گروه خاصی از سلولها كه توانایی القای سلول بنیادی به سلولهای عصبی را دارند نورون های دوپامینرژیك حاصل می شود. فاكتورهایی كه جهت القا استفاده می شوند عمدتاً برگرفته از مسیرهای تكوینی طبیعی تولید این نورون ها در بدن است و از آن جمله می توان فاكتورهای Shh و FGF۸ را نام برد. شناسایی نورون های دوپامینرژیك براساس داشتن آنزیم (TH) Tyrosine Hydroxylase صورت می گیرد. TH آنزیم اصلی در مسیر تولید دوپامین از اسید آمینه Tyrosine است. پس از تولید سلولهای بیان كننده این آنزیم، این سلولها به موش مدل پاركینسونی تزریق می شوند. چنین موشی با وارد كردن آسیب بافتی به ناحیه خاصی از مغز میانی (midstriaTum) به وسیله تزریق ماده (۶-OHD hyroxydopamine) حاصل می شود. گروه دیگری ازمحققان از سلولهای بنیادی تمایز نیافته جهت پیوند استفاده كرده اند. این سلولها پس از پیوند به ناحیه آسیب دیده، به نورون های دوپامینرژیك تمایز می یابند. با این حال در هر دو نوع آزمایش مشكلاتی در زمینه تعیین تعداد دقیق سولهای پیوند شده و احتمال تشكیل تومور و مرگ سلولهای پیوند شده وجود دارد. لذا با وجود تحقیقات صورت گرفته، هنوز مطالعات بیشتری به منظور ارزیابی كارایی و ایمنی پیوند سلولهای بنیادی جهت درمان بیماران پاركینسونی نیاز است.

نوشته شده توسط فاطمه باقری در 12:7 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
دوشنبه شانزدهم مهر 1386
سلول هاي بنيادي چه هستند؟

اخبار جديد حاكي از موفقيت اخير محققان "مركز تحقيقات پوست و سالك پژوهشكده ي رويان" در ابداع روش جديد درمان چين و چروك صورت است. دكتر محمد علي نيلفروش زاده رئيس اين مركز است.

با وي در مورد سلول هاي بنيادي در پوست و اقدامات انجام شده در اين زمينه گفت و گويي انجام شده است كه در ادامه مي خوانيد.


 سلول هاي بنيادي چه هستند و چگونه عمل مي كنند ؟

سلول هاي بنيادي يا STEM CELLS به سلول هاي چند پتانسيلي مغز استخوان گفته مي شود كه توانايي تبديل به انواع سلول هاي خوني را دارند. توانايي تبديل اين سلول ها به انواع سلول هاي خوني، توجه دانشمندان و پژوهشگران را به طرف تبديل اين سلول ها به ساير سلول هاي تخصص يافته ي بافت هاي ديگر معطوف داشت.

پيشرفت مطالعات نشان داد كه در كليه ي بافت هاي بدن نوعي از سلول هاي بنيادي يافت مي شود كه توانايي تبديل به سلول هاي تخصص يافته ي همان بافت را دارند و در موقع اختلال بافتي، دست به كار شده و تكثير پيدا مي كنند و به دليل داشتن همين توانايي به آنها " سلول بنيادي" مي گويند.

سلول هاي بنيادي اصولا سلول هاي تخصصي نشده اي هستند كه با دو مشخصه مهم از ديگر سلول ها تفكيك مي شوند:

اولا توانايي تكثير و افزايش تعداد براي مدت طولاني را دارند.

دوم اينکه پس از دريافت پيام هاي شيميايي معين مي توانند تمايز حاصل كنند يا به سلول هاي تخصص يافته اي با عملكردهاي خاص، مثل سلول قلبي يا عصبي تبديل شوند. عملكرد اين سلول ها در بدن اين است كه در هنگام اختلال و بيماري تكثير شده و سلول هاي جديدي به بافت ارائه مي كنند كه اساس سلول درماني را تشكيل مي دهد.

سلول هاي بنيادي بر اساس توانايي تكثير و تمايز به انواع مختلفي تقسيم مي شوند:

1- سلول هاي بنيادي TOTIPOTENT يا همه تواني:

اين سلول ها مي توانند به هر نوع سلولي در بدن تغيير پيدا كرده و تبديل شوند. يك تخمك بارور شده در واقع يك نوع سلول بنيادي همه تواني است. سلول هاي توليد شده در تقسيمات تخمك بارور شده نيز همه تواني هستند.

2- سلول هاي بنيادي PLURIPOTENT يا پرتواني:

اين سلول ها كه از سلول هاي بنيادي رويان منشا مي گيرند، حدود 4 روز پس از لقاح به وجود مي آيند و مي توانند به هر نوع سلولي به جز سلول هاي بنيادي همه تواني و سلول هاي جفت تبديل شده و تمايز حاصل كنند.

3- سلول هاي بنيادي MULTIPOTENT يا چند تواني :

از سلول هاي بنيادي پرتواني منشا مي گيرند و سلول هاي تخصص يافته از آنها ناشي مي شوند. براي مثال سلول هاي بنيادي خون ساز كه در مغز استخوان وجود دارند به همه انواع سلول موجود در خون تبديل مي شوند، مثل گلبول قرمز، گلبول سفيد و پلاكت. يا سلول هاي بنيادي عصبي كه مي توانند به سلول هاي عصبي و سلول هاي حمايت كننده عصبي تبديل شوند.

4- سلول هاي بنيادي UNIPOTENT يا تك تواني :

اين نوع سلول ها مي توانند فقط به يك نوع سلول تبديل شده و آن را توليد كنند.


 سلول درماني چيست و چگونه از سلول هاي بنيادي براي سلول درماني استفاده مي شود؟

سلول درماني در واقع عمل پيوند سلول هاي خويش منشا يا اتولوگ است. روشي كه در حال حاضر تحت عنوان سيستم سلولي اتولوگ يا AUTOLOGOUS CELLULAR SYSTEM مطرح مي گردد.

در اين روش درماني سلول هاي خود فرد تكثير شده و مجدد به محل مورد نظر تزريق مي شود تا اختلال ايجاد شده رفع شود.

نوشته شده توسط فاطمه باقری در 12:3 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
دوشنبه شانزدهم مهر 1386
سلول های بنیادی
یکی از یافته های جدید علم پزشکی شناسایی و جدا کردن نوع جدیدی از سلول ها در داخل بدن پستانداران ، به نام سلول های بنیادی است که به دلیل داشتن پتانسیل های بالا در زمینه تقسیم شدن ، تمایز به سلول های تخصصی بدن و نیز توانایی ان ها در ترمیم بافتی بسیار مورد توجه دانشمندان قرار گرفته اند. به همین منظور بر آن شدیم تا در یک سری مقالات به معرفی این سلول ها و ارائه اخرین اخبار در مورد ان ها بپردازیم.

خصوصیات مشترک سلول های بنیادی:
سلول های بنیادی با دیگر انواع سلول ها در بدن متفاوت هستند.همه این ها صرف نظر از منبع آن ها دارای 3 ویژگی مشترک هستند.
1-قدرت تقسیم و نوسازی خود برای مدت طولانی
2-عدم تخصصی بودن برای بافت خاصی
3-قدرت تبدیل شدن به سلول های تخصصی
دانشمندان در حال تلاش برای رسیدن به 2 پاسخ اساسی در زمینه قدرت بالای نوسازی در زمان طولانی در این سلول ها می باشند که عبارتند از :
1-چرا سلول های بنیادی گرفته شده از یک جنین می توانند برای یک سال یا بیشتر در محیط آزمایشگاه به صورت غیر تمایز یافته تقسیم شوند اما سلول های بنیادی بزرگسالان این ویژگی را ندارد؟
2-فاکتورهای طبیعی در بافت های زنده که به صورت طبیعی" تقسیم شدن" و "خود نوسازی" را در این سلول ها تنظیم می کنند کدامند؟
یافتن پاسخ های این سوالات ممکن است این امکان را به وجود بیاورد که بفهمیم چگونه سلول ها در جریان رشد جنین طبیعی normal embryonic development) ( و یا در جریان یک تقسیم سلول غیر طبیعی که منجر به سرطان می شود تقسیم می شوند.این ها به دانشمندان این توانایی را می دهند که بتوانند در محیط آزمایشگاه سلول های بنیادی جنینی و بزرگسالی را به صورت موثرتری کشت بدهند.
Stem cells سلول های غیر تخصصی هستند و این به این معناست که این سلول ها هیچ یک از ساختارهای تخصصی یک بافت بخصوص را ندارند ، چیزی که اجازه انجام کارهای تخصصی را به آن ها می دهد.برای مثال یک stem cell نمی تواند با سلول های همسایه اش جهت پمپ کردن مایعات همکاری کند،چیزی که در سلول های قلبی اتفاق می افتد.همچنین یک stem cell ساختارهای مخصوص برای حمل اکسیژن را ندارد پدیده ای که به وسیله گویچه های قرمز خون انجام می گیرد. همچنین یک stem cell قادر به شلیک سیگنال های الکتروشیمیایی به سایر سلول ها نیست چیزی که در سلول های عصبی اتفاق می افتد.با این وجود یک سلول تخصص نیافته بنیادی فادر است به یک سلول تخصصی عضله قلب یا سلول خونی ((blood cell و یا سلول عصبی (nerve cell) تبدیل شود.
stem cell قادربه تقسیم شدن (dividing) ونوسازی خودشان برای مدت طولانی هستند.پدیده ای که در سلول های عضلانی، و خونی و یا عصبی به صورت طبیعی دیده نمی شود.در واقع سلول های عضلانی و خونی و یا عصبی به طور طبیعی قادر به تکثیر خودشان نیستند.اما سلول های بنیادی این عمل را بارها و بارها انجام می دهند.هنگامی که عمل تکثیر برای مدت طولانی اتفاق می افتد آن را proliferation می نامند.
یک جمعیت آغازگر سلول بنیادی که شروع به proliferation می کنند می تواند میلیون ها سلول را ایجاد کند ، حال اگر این سلول ها نیز به مانند سلول های مادری اولیه غیر تخصصی (unspecialized) باشند می گویند که این سلول ها قادر به long-term self renewal هستند.
یکی از نکات مورد توجه دانشمندان فاکتورها و عوامل و شرایطی است که منجر می شود سلول های بنیادی به صورت غیر تخصصی unspecialized باقی بمانند.
کشت این سلول ها در محیط آزمایشگاهی بدون اینکه این ها به سلول های تخصصی تمایز پیدا کنند ، مدت ها زمان برد ودر طی آن مطالعات و اشتباهات زیادی اتفاق افتاد.
برای مثال حدود 20 سال طول کشید تا اموختند که چگونه "سلول های بنیادی جنینی انسانی" را در ازمایشگاه کشت بدهند و این امر خود به دنبال توسعه و پیشرفت شرایط برای رشد "سلول های بنیادی موشی" اتفاق افتاد.
یکی دیگر از جنبه های مهم تحقیقات در این زمینه یافتن سیگنال های داده شده به این سلول ها در یک بافت بالغ بود که منجر به proliferation این سلول ها و عدم تمایز آن ها می شد تا زمانی که برای ترمیم یک بافت بالغ به آن ها نیازی نباشد.
این نتایج در این نظر برای دانشمندان مهم بود که آن ها را قادر می ساخت تا این سلول ها را به میزان زیادی و به صورت unspecialized به منظور تحقیقات بیشتر در محیط آزمایشگاه تکثیر کنند.
سلول های بنیادی قادر به تبدیل شدن به سلول های تخصصی هستند:فرایندی را که در آن سلول های غیرتخصصی به سلول های تخصصی یک بافت خاص تبدیل می شوند را تمایز diffrentiation می نامند.
این پدیده تحت تاثیر signals داخلی و خارجی قرار می گیرد که بخش مهمی از تحقیقات امروزه دانشمندان را به خود معطوف کرده است.
Internal signals آن دسته از علائمی هستند که توسط ژن ها کنترل می شود.در واقع به اطلاعاتی گفته می شود که خصوصیات و عملکردی و ساختاری یک سلول رابا کد کردن اطلاعات لازم در یک زنجیره DNA تعیین می کند.
اما منظور از external signals علامت هایی است که منشا خارج سلولی دارند و شامل مواد شیمیایی ترشح شده، تماس فیزیکی با سلول های مجاور و مولکول های مخصوص در محیط میکروسکپی اطراف سلول می باشند.(microenviroment)
بنابراین سوالات زیادی در مورد تمایز سلول ها بنیادی باقی ماند: آیا سیگنال های داده شده برای تمایز سلول های بنیادی برای همه انواع این سلول ها یکسان و شبیه به هم هستند؟ و آیا می توان با تنظیم این signals تمایز سلول را در یک مسیر معین به پیش راند؟
یافتن پاسخ این سوالات بسیار مهم است و می تواند دانشمندان را به سمت راهی هدایت کند تا بتوانند رشد و تمایز این سلول ها را در محیط آزمایشگاه کترل کنند.و به وسیله آن بتوانند راه های جدیدی برای استفاده از" سلول های در حال رشد" و یا بافت ها به منظور اهداف سلول درمانی (cell-based therapy) دست یابند.
سلول های بنیادی بزرگسالی که در اندام های افراد بعد از تولد وجود دارند تمایل دارند که به سلول های متعلق به همان بافتی که در آن قرار دارند تبدیل شوند.به عبارتی سلول های خون ساز موجود در مغز قرمز استخوان که به نام سلول های بنیادی خونساز (hematopoietic stem cells) مشهور هستند تمایل دارند تا به سلول های گلبول قرمز، گلبول سقید و پلاکت ها تبدیل شوند.در سال های اخیر تحقیقات زیادی در مورد امکان تبدیل سلول بنیادی مخصوص یک بافت یه سلول های تخصصی یک بافت کاملا متفاوت انجام شده است . این فرایند را در اصطلاح plasticity می نامند.برای مثال تبدیل سلول های بنیادی مغز استخوان به نورون ها و یا تبدیل سلول های بنیادی کبدی به سلول های تولید کننده انسولین و یا تبدیل سلول های خون ساز به سلول های عضله قلبی.
بنابراین امکان استفاده از سلول های بنیادی بزرگسالی adult stem cells به منظور سلول درمانی cell-based therapy یکی از مهم ترین مباحث تحقیقات جهان پزشکی را به خود اختصاص داده است.


ساختمان DNA
مقدمه
کشف ماده‌ای که بعدها DNA نام گرفت در سال 1869 بوسیله فردیک میشر انجام شد. این دانشمند هنگام مطالعه بر روی گویچه‌های سفید خون ، هسته سلولها را استخراج کرد و سپس بر روی آن محلول قلیایی ریخت. حاصل این آزمایش ، رسوب لزجی بود که بررسیهای شیمیایی آن نشان داد، ترکیبی از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن ، نیتروژن و درصد بالایی از فسفر می‌باشد. میشر این ماده را نوکلئین نامید. زمانی که ماهیت اسیدی این ماده مشخص گردید، نام آن به اسید دزاکسی ریبونوکلئیک تغییر یافت.



ساختمان رشته‌ای DNA
سرعت پیشرفت تعیین ساختمان DNA بسیار کند بوده است. در سال 1930 کاسل و لوین دریافتند که نوکلئین در واقع اسید دزوکسی ریبونوکلئیک است. برسیهای شیمیایی آن مشخص کرد که زیر واحد تکرار شونده اصلی DNA ، نوکلئوتید می‌باشد که از سه قسمت تشکل شده است. یک قند پنتوز (2- دزوکسی D- ریبوز) ، یک گروه 5-فسفات و از یکی چهار باز آلی نیتروژن‌دار حلقوی آدنین (A) ، گوانین (G) ، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده است.

از این چهار باز دو باز آدنین و گوانین از بازهای پورینی و دو باز سیتوزین و تیمین از بازهای پیریمیدینی می‌باشند. به مجموعه قند و باز آلی نوکلئوزید گفته می‌شود. گروه فسفات می‌تواند به کربن3 و یا5 متصل شود. به مجموع نوکلئوزید و گروه فسفات متصل به آن نوکلئوتید می‌گویند. با توجه به اینکه یون فسفات می‌تواند هم به کربن 3 و هم به کربن5 متصل شود.

پس دو نوکلئوتید از طریق یک پیوند فسفودی استر بهم متصل می‌شوند. به این صورت که گروه هیدروکسیل یک نوکلئوتید با گروه فسفات نوکلئوتید دیگر واکنش داده و پیوند فسفودی استر را بوجود می‌آورد. از آنجایی که پیوند فسفودی استر ، کربنهای3 و5 دو قند مجاور را بهم متصل می‌کند، این پیوند را پیوند5-3 فسفودی استر نیز می‌نامند. یک زنجیره در اثر اتصال پشت سر هم تعدادی2-دزوکسی ریبونوکلئوتید بوسیله پیوندهای دزوکسی ریبونوکلئوتید تشکیل می‌شود.

تمامی نوکلئوتیدها در یک زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت یکسان می‌باشند. به این صورت که نوکلئوتید انتهایی در یک سمت زنجیره دارای یک گروه5 آزاد و نوکلئوتید انتهایی در سمت دیگر زنجیره دارای یک گروه3 آزاد می‌باشد. بنابراین زنجیره پلی نوکلئوتیدی دارای جهت بوده و این جهت را به صورت5--->3 نشان می‌دهند. بنابراین اگر در نوکلئوتید ابتدایی کربن5 در بالای حلقه پنتوز و کربن3 در زیر آن باشد، در تمامی نوکلئوتیدهای بعدی زنجیره کربن 5 در بالای حلقه پنتوز جای خواهد داشت.
نتایج حاصل تا سال 1950
DNA یک پلیمر رشته‌ای متشکل از واحدهای2- دزوکسی اسید ریبونوکلئیک می‌باشد که بوسیله پیوندهای فسفودی استر5-3 به هم متصل شده‌اند.
DNA حاوی چهار زیر واحد dc و dG و dT و dA می‌باشد.
مقادیر متوالی dT و dA با یکدیگر و dc و dG نیز با یکدیگر مساوی می‌باشند.



مارپیچ دو رشته‌ای DNA
در سال 1953 در ساختمان سه بعدی DNA ، بوسیله واتسون و کریک کشف شد. واتسون و کریک با استفاده از مطالعات تفرق اشعه ایکس ، رشته‌های DNA که بوسیله فرانکلین و ویلکینز تهیه شده بود و همچنین ساختن مدلها و استنباطهای مشخصی ، مدل فضایی خود را ارائه دادند و در سال 1962 واتسون و کریک و ویلکینز به خاطر اهمیت کشف ساختمان DNA به صورت مشترک جایزه نوبل دریافت کردند.

مدل پیشنهادی آنان چنین بود. DNA یک مارپیچ دو رشته‌ای است که رشته‌های آن به دور یک محور مرکزی ، معمولا به صورت راست گرد پیچ می‌خورند. طبق مدل واتسون و کریک ، ستونهای قند - فسفات همانند نرده‌های پلکان به دو قسمت خارجی بازهای آلی پیچیده و به این ترتیب در معرض محیط آبکی داخل سلول هستند و بازهای آلی که خاصیت آبگریزی دارند، در داخل مارپیچ قرار می‌گیرند. هنگام تشکیل مارپیچ رشته‌ها به صورت موازی متقابل قرار می‌گیرند.

یعنی اگر جهت یک رشته3<--5 باشد، رشته دیگر 5<--3 خواهد بود. پیوندهای هیدروژنی بین آدنین از یک رشته با باز تیمین رشته مقابل و باز گوانین یک رشته با سیتوزین رشته مقابل بوجود می‌آیند. گر چه از نظر اندازه هر باز پورینی می‌تواند در مقابل یک باز پیریمیدین قرار بگیرد. ولی به دلیل وجود گروههای شیمیایی روی بازهای G و C و T و A پیوندهای هیدروژنی مناسب فقط بین C - G و T - A برقرار می‌شود و ایجاد پیوند بین T - G و C- A ممکن نیست.
واکنشهای توتومریزاسیون
اتم هیدروژن در بازهای آلی می‌تواند روی اتمهای نیتروژن و یا اکسیژن حلقه جابجا شود. این تغییر موقعیت هیدروژن روی حلقه باز را توتومریزاسیون می‌گویند. توتومریزاسیون در بازهای آدنین سیتوزین باعث تبدیل فرم آمینی به فرم ایمنی و در مورد بازهای تیمین و گوانین باعث تبدیل فرم کتونی به فرم انولی می‌شود.

در شرایط فیزیولوژیکی ثابت تعادل واکنش توتومریزاسیون بیشتر به سمت اشکال آمینی و کتونی می‌باشد. این حالت پایدار پروتونی ، الگوی تشکل پیوندهای هیدروژنی بین بازها را تعیین می‌نماید، بطوری که بازهای T و A با تشکیل دو پیوند هیدروژنی و بازهای G و C با سه پیوند هیدروژنی با هم جفت می‌شوند. C و A و همچنین T و G نمی‌توانند با هم جفت شوند.

زیرا در این بازها اتمهای هیدروژن هر دو در یک موقعیت قرار دارند و امکان ایجاد پیوند هیدروژنی وجود ندارد. به دلیل اینکه در رشته‌های DNA همواره باز A مقابل T و باز G مقابل C قرار دارد، این دو رشته را مکمل می‌نامند. بنابراین توالی موجود در یک رشته DNA ، توالی رشته مقابل را تعیین می‌کند. مکمل بودن دو رشته DNA ، اساس عمل همانند سازی DNA است.
مباني مولکولي جهش
تغییرپذیری ماده ژنتیکی یکی از خواصی بود که دانشمندان همواره برای ماده ژنتیک فرض می‌کردند. جهش پدیده‌ای تصادفی است یعنی تغییر در تمام نوکلئوتیدهای ژنوم ، کم و بیش یکسان است. بر اثر انتخاب طبیعی جهش یاخته‌های زیانبار کمتر تولید مثل می‌کنند یا اصلا تولید مثل نمی‌کنند. جهش یافته‌هایی با جهش سودمند بیشتر تولید مثل می‌کنند و در نسل‌های بعد فراوانتر می‌شوند.

جهش یاخته‌ها مهمترین ابزار ژنتیک بوده‌اند. میزان جهش در پروکاریوتها و یوکاریوتها یک نوکلئوتید در هر نوکلئوتید در هر چرخه سلولی است. برای موجودات زنده‌ای که از راه جنسی تولید مثل می‌کنند تنها جهش‌هایی که در سلول‌های جنسی رخ داده‌اند به نسلهای بعد منتقل می‌شوند. جهش در سلول غیر جنسی فقط در دودمان همان سلول در فرد جهش یافته تاثیر می‌گذارد.
تقسیم بندی جهش‌ها
یک نوع تقسیم بندی جهش‌ها بر حسب خودبخود بودن یا القایی بودن آنهاست.
جهش خودبخودی
جهشهای خودبخودی بر اثر عوامل و شرایط روز مره زندگی جاندار رخ می‌دهند. جهش‌های خودبخودی میزان زمینه‌ای جهش را تعیین می‌کنند. مثلا جهشهای که بر اثر تابش‌های فرابنفش که از خورشید به زمین می‌رسد یا بر اثر کیفیت عملکرد DNA پلیمراز در همانند سازی DNA. یکی از جهشهای معمول خودبخود ، حذف گروه آمین از با سیتوزین و تبدیل آن به یوراسیل است.
جهش القایی
در اثر استفاده از مواد جهش‌زا بوجود می‌آید. و باعث افزایش مقدار زمینه‌ای جهش می‌شوند. بعضی مواد شیمیایی ، تابش‌های فرابنفش و اشعه ایکس از عوامل جهش‌زا به شمار می‌آیند. جهش القایی بر رابطه مکملی نوکلئوتید تاثیر می‌گذارد پرتو ایکس و گاما در DNA شکستگی ایجاد می‌کند تابش فرابنفش باعث پیوند کووالان بین دو تیمین مجاور در یک رشته DNA می‌شوند و مسیرهای تیمین اشکالاتی را در همانند سازی DNA بوجود می‌آورند.


از دیدگاه دیگر می‌توان جهشها را به جهشهای بزرگ و کوچک تقسیم کرد.

جهش‌های بزرگ
جهش‌هایی هستند که با میکروسکوپ نوری می‌توان تاثیر آنها را بر ماده ژنتی تشخیص داد این جهش باعث تغییر در تعداد یا شکل کروموزوم‌ها می‌شوند این جهش‌ها بر فنوتیپ تاثیر دارند و این جهشهای اساس ملکولی دارند.





جهش‌های کوچک
جهشهایی هستند که بر فنوتیپ تاثیر می‌گذارند و تشخیص تغییر ایجاد شده در آنها تقریبا دشوار است. و جهشهایی هستند که اساس مولکولی دارند. جهشهای کوچک خود به چند دسته تقسیم میشوند.
جهش نقطه‌ای
فراوانترین جهشهای کوچک هستند. در اثر این جهش‌ها یک جفت نوکلئوتید جایگزین یک جفت نوکلئوتید دیگر می‌شود. یکی از دلایلی که جهش‌ها می‌توانند بی‌تاثیر باشند تکراری بودن رمزگان ژنتیک است. که تبدیل رمز یک اسید آمینه را به رمز دیگری برای همان اسید آمینه ممکن می‌سازد. به همین علت تشخیص آنها دشوار است همچنین امکان دارد بر اثر جهش نوکلئوتید یا اسید آمینه جدیدی در RNA یا پروتئین محصول ژن جهش یافته وارد شود بدون اینکه تغییری در فعالیت محصول ژن ایجاد کند.

برای مثال یک اسید آمینه جایگزین اسید آمینه‌ای با همان بار الکتریکی می‌شود. یک سری نقطه‌ای هم وجود دارد که تشخیص آنها راحت‌تر است بعنوان مثال برای ژنهای پروتئین ساز. جهشهای نقطه‌ای رمز یک اسید آمینه را به رمز اسید آمینه دیگر ، رمز اسید آمینه را به رمز پایان پروتئین سازی یا رمز پایان پروتئین سازی را به یک اسید آمینه تبدیل می‌کنند. و در حالت اخیر طول پروتئین به ترتیب کوتاه‌تر یا بلندتر می‌شود. جهشهای نوع اول اثر نامطلوب بر فعالیت پروتئین دارند ولی گاهی پروتئینی بوجود می‌آید که بهتر از پروتئین طبیعی عمل می‌کند.
جهش حذف و اضافه
این جهش‌ها اثر نامطلوبی دارند. اگر تعداد مضرب اسید آمینه در سطح نوکلئوتیدهای حذف اضافه شده سه یا مضربی از سه باشد به تعداد مضربها اسید آمینه در پروتئین حذف یا اضافه می‌شود. رمزها از جایگاه جهش به بعد تغییر می‌کنند. و پروتئین حاصل از توالی جهش یافته فعالیت نخواهد داشت مگر در مواردی که فقط تعداد کمی اسید آمینه در انتهای کربوکسیل پروتئین عوض شده باشد. این نوع جهشها ، جهش تغییر چارچوب می‌نامند.
جهش ساختاری
جهشهایی هستند که باعث تغییر در توالی اسیدهای آمینه در ملکول پروتئین شده‌اند. برای مثال ، جهشهای نقطه‌ای حذف و اضافه ، جهش‌هایی که توالی نوکلئوتیدها را در RNA‌هایی که ترجمه نمی‌شوند تغییر می‌دهند مانند rRNAها و tRNA‌ها نیز جهش ساختاری دارند.
جهش‌های تنظیمی
توالی نوکلئوتیدها را در بخش‌های تنظیمی مانند راه اندازها و جایگاه اتصال ریبوزوم در mRNA تغییر می‌دهند این جهش‌ها بر میزان تجلی تاثیر می‌گذارند. به این معنی که تجلی ژن مربوط را زیاد ، کم یا ناهمگن می‌سازد.





جهش در اثر پرتوها
پرتو فرابنفش عامل جهش‌زای بسیار موثری است. پرتوهای فرابنفش با طول موج 260 نانومتر بوسیله بازهای DNA به شدت جذب می‌شوند و این امر به ایجاد تغییرات شیمیایی در رشته DNA می‌انجامد معروفترین و شناخته شده‌ترین اثر پرتوفرابنفش بر روی بازهای رشته DNA این است که موجب ایجاد پیوندهای دو تایی (دیمر) بین مولکول تیمین مجاور هم می‌شود نسخه‌برداری غیر طبیعی از این قسمتها که حاوی تیمین دیمر است موجب جهش خواهد شد.

بسیاری از ارگانیسم‌ها دارای آنزیمهای ترمیم کننده‌ای هستند که می‌توانند آسیبهای ناشی از پرتو را ترمیم کنند علاوه بر این ، پرتو فرابنفش می‌تواند موجب تغییرات دیگر در رشته DNA شود ولی چگونگی وقوع این اثر گذاری مشخص نیست. پرتوهای یونیزه کننده ، مانند پرتو ایکس و پرتوهای اتمی ، نیز جهش‌زا هستند و چگونگی عمل آنها متفاوت است این پرتوها می‌توانند در بازهای رشته DNA موجب تغییرات شیمیایی شوند و یا باعث شکسته شدن رشته DNA یا حذف یک یا چند باز از رشته گردند.
ترمیم جهش
مجموع روندهای سلولی بکار رفته در مرمت تغییرات وارد شده به ماده ژنتیک را ترمیم می‌گویند. جهش‌های زیادی روزانه رخ می‌دهند اما اغلب این جهش‌ها پایدار نیستند زیار ترمیم می‌شوند. یقینا بدون دستگاه ترمیم طول عمر سلول‌های موجودات خیلی کمتر می‌بود. تعداد زیادی پروتئین در پروکاریوتها و یوکاریوتها در ترمیم فعالیت داند در معمولترین روند ترمیم نوکلئوتید تغییر یافته از یک رشته DNA حذف و از رشته مقابل به عنوام الگوی برای بازسازی منطقه حذف شده استفاده می‌شود.
+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:36  توسط هادی پارسا  | 


حرکت سلول سرطانی


AIDS virus



aids virus

َAIDS VIRUS
Vibrio cholerae

DNA

ِDNA

پنیسیلیوم : باکتری شاکر!

باسیلوس


ساختار باکتری


اشرشیاکلای

نوشته شده توسط فاطمه باقری در 10:15 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
پنجشنبه هجدهم مرداد 1386
استاف

ویروس آنفلوآنزا

+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:25  توسط هادی پارسا  | 

بيوتكنولوژي چيست قسمت اول
گستردگي‌و تنوع‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌، تعريف‌ و توصيف‌ آنرا كمي‌ مشكل‌ و نيز متنوع‌ساخته‌ است‌.
برخي‌ آنرا مترادف‌ ميكروبيولوژي‌ صنعتي‌ واستفاده‌ از ميكروارگانيسم‌ها مي‌دانند و برخي‌ آنرا معادل‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ تعريف‌مي‌كنند به‌همين‌ دليل‌ در اينجا مختصراً اشاره‌اي‌ به‌ تعاريف‌ متفاوت‌ ازبيوتكنولوژي‌ مي‌كنيم‌ كه‌ البته‌ داراي‌ وجوه‌ اشتراك‌ زيادي‌ نيز هستند: ( 1 )و (2)
• بيوتكنولوژي‌ مجموعه‌اي‌ از متون‌ و روشها است‌ كه‌ براي‌ توليد، تغيير و اصلاح‌فراورده‌ها، به‌نژادي‌ گياهان‌ و جانوران‌ و توليد ميكروارگانيسم‌ها براي‌كاربردهاي‌ ويژه‌، از ارگانيسم‌هاي‌ زنده‌ استفاده‌ مي‌كند.
• كاربرد روشهاي‌ علمي‌ و فني‌ در تبديل‌ بعضي‌ مواد به‌ كمك‌ عوامل‌ بيولوژيك‌(ميكروارگانيسم‌ها، ياخته‌هاي‌ گياهي‌ و جانوري‌ و آنزيم‌ها) براي‌ توليد كالاها وخدمات‌ در كشاورزي‌، صنايع‌ غذائي‌ و دارويي‌ و پزشكي‌
• مجموعه‌اي‌ از فنون‌ و روشها كه‌ در آن‌ از ارگانيسم‌هاي‌ زنده‌ يا قسمتي‌ از آنهادر فرايندهاي‌ توليد، تغيير و بهينه‌سازي‌ گياهان‌ و جانوران‌ استفاده‌ مي‌شود.
• كاربرد تكنيكهاي‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ در توليد محصولات‌ كشاورزي‌، صنعتي‌، درماني‌ وتشخيص‌ باكيفيت‌ بالاتر و قيمت‌ ارزانتر و محصول‌ بيشتر و كم‌ خطرتر
• استفاده‌ از سلول‌ زنده‌ يا توانائيهاي‌ سلول‌هاي‌ زنده‌ يا اجزاي‌ آنها و فرآوري‌و انتقال‌ آنها به‌صورت‌ توليد در مقياس‌ انبوه‌
• بهره‌برداري‌ تجاري‌ از ارگانيسم‌ها يا اجزاي‌ آنها
• كاربرد روشهاي‌ مهندسي‌ ژنتيك‌ در توليد يا دستكاري‌ ميكروارگانيسم‌ها وارگانيسم‌ها
• علم‌ رام‌كردن‌ و استفاده‌ از ميكروارگانيسم‌ها در راستاي‌ منافع‌ انسان‌
تعاريف‌ بالا از بيوتكنولوژي‌ هركدام‌ به‌تنهائي‌ توصيف‌ كاملي‌ از بيوتكنولوژي‌نيست‌ ولي‌ با قدر مشترك‌ گرفتن‌ از آنها مي‌توان‌ به‌ تعريف‌ جامعي‌ ازبيوتكنولوژي‌ دست‌ يافت‌.
براستي‌ چرا چنين‌ است‌؟ هرچند كه‌ با مرورزمان‌ دانشمندان‌ به‌ مفاهيم‌ مشتركي‌ در مورد تعريف‌ بيوتكنولوژي‌ نزديك‌ شده‌انداما چرا هر متخصص‌ و دانشمندي‌ تعريف‌ جداگانه‌اي‌ از بيوتكنولوژي‌ ارائه‌ مي‌دهدكه‌ درجاي‌ خود نيز مي‌تواند صحيح‌ باشد (نه‌ الزاماً جامع‌).
علت‌ اين‌ حقيقت‌ را بايد درماهيت‌ بيوتكنولوژي‌جُست‌.
بيوتكنولوژي‌ همانند زيست‌ شناسي‌، ژنتيك‌ يامهندسي‌ بيوشيمي‌ يك‌ علم‌ پايه‌ يا كاربردي‌ نيست‌ كه‌ بتوان‌ محدوده‌ و قلمروآنرا بسادگي‌ تعريف‌ كرد. بيوتكنولوژي‌ شامل‌ حوزه‌اي‌ مشترك‌ از علوم‌ مختلف‌ است‌كه‌ در اثر همپوشاني‌ و تلاقي‌ اين‌ علوم‌ بايكديگر بوجود آمده‌ است‌. بيوتكنولوژي‌معادل‌ زيست‌ شناسي‌ مولكولي‌، مهندسي‌ ژنتيك‌، مهندسي‌ شيمي‌ يا هيچ‌ يك‌ از علوم‌سنتي‌ و مدرن‌ موجود نيست‌؛ بلكه‌ پيوند ميان‌ اين‌ علوم‌ در جهت‌ تحقق‌ بخشيدن‌به‌ توليد بهينه‌ يك‌ محصول‌ حياتي‌ (زيستي‌) يا انجام‌ يك‌ فرآيند زيستي‌ بروشهاي‌نوين‌ و دقيق‌ با كارآئي‌ بسيار بالا مي‌باشد.
بيوتكنولوژي‌ را مي‌توان‌ به‌ درختي‌ شبيه‌ كردكه‌ ريشه‌هاي‌ تناور آنرا علومي‌ بعضاً با قدمت‌ زياد مانند زيست‌ شناسي‌ بويژه‌زيست‌ شناسي‌ مولكولي‌، ژنتيك‌، ميكروبيولوژي‌، بيوشيمي‌، ايمونولوژي‌، شيمي‌،مهندسي‌ شيمي‌، مهندسي‌ بيوشيمي‌، گياه‌شناسي‌، جانورشناسي‌، داروسازي‌، كامپيوترو... تشكيل‌ مي‌دهند ليكن‌ شاخه‌هاي‌ اين‌ درخت‌ كه‌ كم‌ و بيش‌ به‌ تازگي‌ روئيدن‌گرفته‌اند و هرلحظه‌ با رشد خود شاخه‌هاي‌ فرعي‌ بيشتري‌ را به‌وجود مي‌آورند بسيارمتعدد و متنوع‌ بوده‌ كه‌ فهرست‌ كردن‌ كامل‌ آنها در اين‌ نوشته‌ را ناممكن‌مي‌سازد.
تقسيم‌بندي‌ بيوتكنولوژي‌ به‌ شاخه‌هاي‌ مختلف‌نيز برحسب‌ ديدگاه‌ متخصصين‌ و دانشمندان‌ مختلف‌ فرق‌ مي‌كند و در رايجترين‌تقسيم‌بندي‌ از تلاقي‌ و پيوند علوم‌ مختلف‌ با بيوتكنولوژي‌ استفاده‌ مي‌كنند ونام‌ شاخه‌اي‌ از بيوتكنولوژي‌ را بدين‌ترتيب‌ وضع‌ مي‌كنند. مانند بيوتكنولوژي‌پزشكي‌ كه‌ از تلاقي‌ بيوتكنولوژي‌ با علم‌ پزشكي‌ بوجود آمده‌ است‌ يابيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ كه‌ كاربرد بيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ را نشان‌ مي‌دهد. بدين‌ترتيب‌ مي‌توان‌ از بيوتكنولوژي‌ داروئي‌PharmaceuticalBiotechnology بيوتكنولوژي‌ميكروبي‌، MicrobialBiotechnology، بيوتكنولوژي‌ دريا MarineBiotech، بيوتكنولوژي‌ قضائي‌ يا پزشكي‌ قانوني‌ ForensicBiotech، بيوتكنولوژي‌ محيطي‌ EnvironmentalBiotech، بيوتكنولوژي‌ غذائي‌ foodand food stuffBiotech بيوانفورماتيك‌ Bioinformatic، بيوتكنولوژي‌ صنعتي‌ Industrial، بيوتكنولوژي‌ نفت‌ ...... بيوتكنولوژي‌ تشخيصي‌ و ... نام‌ برد.
اين‌ شاخه‌هاي‌ متعدد در عمل‌ همپوشاني‌ها وپيوندهاي‌ متقاطع‌ زيادي‌ دارند و باز بدليل‌ ماهيت‌ همه‌جانبه‌ بودن‌ بيوتكنولوژي‌نمي‌توان‌ در اين‌ مورد نيز به‌ ضرس‌ قاطع‌ محدوده‌هائي‌ را براي‌ آنها تعيين‌نمود.
گستردگي‌ كاربرد بيوتكنولوژي‌ در قرن‌ بيست‌ ويكم‌ بحدي‌ است‌ كه‌، اقتصاد، بهداشت‌، درمان‌، محيط‌زيست‌، آموزش‌، كشاورزي‌،صنعت‌، تغذيه‌ و ساير جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌ تأثير شگرفت‌ خود قرار خواهدداد. بهمين‌ دليل‌ انديشمندان‌ جهان‌ قرن‌ بيست‌ و يكم‌ را قرن‌ بيوتكنولوژي‌نامگذاري‌ كرده‌اند.
تاريخچه‌
بيوتكنولوژي‌ريشه‌ در تاريخ‌ دارد و تكوين‌ آن‌ از سالهاي‌ بسيار دور آغاز شده‌ تابحال‌ ادامه‌يافته‌ است‌.
درتقسيم‌بندي‌ زماني‌ مي‌توان‌ سه‌دوره‌ براي‌ تكامل‌ بيوتكنولوژي‌ قائل‌ شد.
1)دورة‌ تاريخي‌ كه‌ بشر با استفاده‌ ناخودآگاه‌ از فرآيندهاي‌ زيستي‌ به‌ توليدمحصولات‌ تخميري‌ مانند نان‌، مشروبات‌ الكلي‌، لبنيات‌ ترشيجات‌ و سركه‌ و غيره‌مي‌پرداخت‌. در شش‌ هزار سال‌ قبل‌ از ميلاد مسيح‌، سومريان‌ و بابليها از مخمرهادر مشروب‌سازي‌ استفاده‌ كردند. مصريها در چهار هزار سال‌ قبل‌ با كمك‌ مخمر و خميرمايه‌ نان‌ مي‌پختند. در اين‌ دوران‌ فرآيندهاي‌ ساده‌ و اوليه‌ بيوتكنولوژي‌ وبويژه‌ تخمير توسط‌ انسان‌ بكار گرفته‌ مي‌شد.
2)دوره‌ اوليه‌ قرن‌ حاضر كه‌ با استفاده‌ آگاهانه‌ از تكنيكهاي‌ تخمير و كشت‌ميكروارگانيسم‌ها در محيط‌هاي‌ مناسب‌ و متعاقباً استفاده‌ از فرمانتورها در توليدآنتي‌بيوتيكها، آنزيمها، اجراء مواد غذائي‌، مواد شيميائي‌ آلي‌ و ساير تركيبات‌،بشر به‌ گسترش‌ اين‌ علم‌ مبادرت‌ ورزيد. در آن‌ دوره‌ اين‌ بخش‌ از علم‌ نام‌ميكروبيولوژي‌ صنعتي‌ بخود گرفت‌ و هم‌اكنون‌ نيز روند استفاده‌ از اين‌ فرآيندهادر زندگي‌ انسان‌ ادامه‌ دارد. ليكن‌ پيش‌بيني‌ مي‌شود به‌ تدريج‌ با استفاده‌ ازتكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نوين‌ بسياري‌ از فرآيندهاي‌ فوق‌ نيز تحت‌ تأثير قرارگرفته‌ و به‌سمت‌ بهبودي‌ و كارآمدي‌ بيشتر تغيير پيدا كنند.
3)دوره‌ نوين‌ بيوتكنولوژي‌ كه‌ با كمك‌ علم‌ ژنتيك‌ درحال‌ ايجاد تحول‌ در زندگي‌بشر است‌. بيوتكنولوژي‌ نوين‌ مدتي‌ است‌ كه‌ روبه‌ توسعه‌ گذاشته‌ و روز بروزدامنه‌ وسعت‌ بيشتري‌ به‌ خود مي‌گيرد.
اين‌ دوره‌ زماني‌ از سال‌ 1976 با انتقال‌ژنهائي‌ از يك‌ ميكروارگانيسم‌ به‌ ميكروارگانيسم‌ ديگر آغاز شد. تا قبل‌ از آن‌دانشمندان‌ در فرآيندهاي‌ بيوتكنولوژي‌ از خصوصيات‌ طبيعي‌ و ذاتي‌ (ميكرو)ارگانيسم‌ها استفاده‌ مي‌گردند ليكن‌ در اثر پيشرفت‌ در زيست‌شناسي‌ مولكولي‌ وژنتيك‌ و شناخت‌ عميق‌تراجزاء ومكانيسم‌هاي‌ سلولي‌ ومولكولي‌ متخصصين‌علوم‌زيستي‌توانستند تا به‌ اصلاح‌ و تغيير خصوصيات‌ (ميكرو) ارگانيسم‌ها بپردازندو(ميكرو) ارگانيسم‌هائي‌ باخصوصيات‌ كاملاً جديد بوجود آوردند تا با استفاده‌ ازآنها بتوان‌ تركيبات‌ جديد را بامقادير بسيار بيشتر و كارائي‌ بالاتر توليد نمود.
600سال‌ قبل‌ از ميلاد 1830 1833 1855 1869 1914 1919 1938 1939 1953 1959 1954 1955 1966 1970 1971 1975 1976 1977 1978 1983 1984 1986 1990 1995 1997 1998 2000 2001 آبجو سازي‌ در مصر و كشورهاي‌ حاشيه‌ رود نيل‌ كشف‌ پروتئين‌ها جداسازي‌ اولين‌ آنزيمها كشف‌ باكتري‌ اي‌كلاي‌ كشف‌ DNA استفاده‌ از باكتريها در تصفيه‌ فاضلاب‌ استفاده‌ از واژه‌ بيوتكنولوژي‌ توسط‌ يك‌مهندس‌ كشاورزي‌ استفاده‌ از اصلاح‌ بيولوژي‌ مولكولي‌ كشف‌ فعاليت‌ ضدباكتريائي‌ قارچ‌ پني‌سيليوم‌توسط‌ فلمينگ‌ (كشف‌ پني‌سيلين‌) كشت‌ ساختمان‌ رشته‌اي‌ مارپيچ‌ DNA توسط‌ واتسون‌ و گريك‌ توضيح‌ و تشريح‌ ساختمان‌ آنتي‌بادي‌ توسط‌پورتر، ارلن‌ وينسونوف‌ كشت‌ سلول‌ جداسازي‌ يك‌ آنزيم‌ سنتز كننده‌ DNA كشف‌ كدهاي‌ ژنتيكي‌ اولين‌ سنتز كامل‌ يك‌ ژن‌ كشف‌ آنزيمهاي‌ برش‌ دهنده‌ اسيدهاي‌ نوكلئيك‌ اولين‌ آنتي‌بادي‌ مونوكلونال‌ اولين‌ بيان‌ ژن‌ مخمر در باكتري‌ اي‌كلاي‌ اولين‌ بيان‌ ژن‌ انسان‌ در باكتري‌ توليد انسولين‌ نوتركيب‌ انساني‌ ابداع‌ روش‌ PCR براي‌ تكثير قطعات‌ DNA ابداع‌ روش‌ انگشت‌نگاري‌ DNA ـ اولين‌ واكسن‌ مهندسي‌ژنتيك‌ EPA اولين‌ تنباكوي‌ مهندسي‌ژنتيك‌ را تأييد كرد شروع‌ پروژه‌ ژنوم‌ انساني‌ ـ توليد اولين‌ گاوترانس‌ژنيك‌ كشف‌ اولين‌ ژنوم‌ كامل‌ يك‌ موجود زنده‌ ابداع‌ تكنيك‌ جديد DNA با استفاده‌ از PCR و چيپ‌هاي‌ DNA و يك‌ برنامه‌ كامپيوتري‌براي‌ كشف‌ ژنهاي‌ بيماريزا استفاده‌ از سلولهاي‌ ريشه‌اي‌ براي‌ معالجه‌بيماريها شناسائي‌ كامل‌ ژنوم‌ مگس‌ سركه‌ و بسياري‌ ازموجودات‌ ديگر شناسائي‌ كامل‌ ژنوم‌ انسان‌ و بسياري‌ ديگر ازارگانيسم‌ها

بيوتكنولوژي چيست قسمت دوم
كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌
كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌ بقدري‌ وسيع‌ است‌ كه‌ تقريباً تمام‌ جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌تأثير قرارداد و خواهد داد. به‌نحوي‌ كه‌ حدس‌ زده‌ مي‌شود در آينده‌ نزديك‌ كناراكثر نامهاي‌ رايج‌ علوم‌ و فنون‌ يك‌ كلمة‌ «بيو» يا «بيوتك‌» هم‌ اضافه‌ شود كه‌نشانه‌ تأثير اين‌ علم‌ بر آن‌ رشته‌ مي‌باشد.
كاربردبيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ يا بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ «Agbiotech»:
عمده‌ترين‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دركشاورزي‌ را مي‌توان‌ به‌ دسكاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌
كاربردهاي‌بيوتكنولوژي‌ بقدري‌ وسيع‌ است‌ كه‌ تقريباً تمام‌ جنبه‌هاي‌ زندگي‌ بشر را تحت‌تأثير قرارداد و خواهد داد. به‌نحوي‌ كه‌ حدس‌ زده‌ مي‌شود در آينده‌ نزديك‌ كناراكثر نامهاي‌ رايج‌ علوم‌ و فنون‌ يك‌ كلمة‌ «بيو» يا «بيوتك‌» هم‌ اضافه‌ شود كه‌نشانه‌ تأثير اين‌ علم‌ بر آن‌ رشته‌ مي‌باشد.
كاربردبيوتكنولوژي‌ در كشاورزي‌ يا بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ «Agbiotech»:
عمده‌ترين‌ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دركشاورزي‌ را مي‌توان‌ به‌ دسته‌هاي‌ زير تقسيم‌ كرد.
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
• ايجاد گياهان‌ تحمل‌ كننده‌ علف‌كشها
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ شرايط‌ سخت‌ مانند سرما، گرما و شوري‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ ارزش‌هاي‌ غذائي‌ ويژه‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ ـ پيشگيري
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ مانند رشد سريع‌ و راندمان‌كشت‌ بالاتر
• ايجاد گياهان‌ و ميوه‌هاي‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر
همچنين‌ بايد اضافه‌ كرد:
• ايجاد دامهاي‌ ترانسژنيك‌ كه‌ داراي‌ خصوصيات‌ ويژه‌اي‌ مانند توليد شير زياد ياگوشت‌ كم‌چربي‌ و... هستند.
• ايجاد جانوراني‌ كه‌ بعنوان‌ كارخانه‌ توليد آنتي‌بادي‌ و واكسن‌ و دارو عمل‌ كنند
• ايجاد ماهيها و ساير دامهائي‌ كه‌ با سرعت‌ زياد رشد مي‌كنند
گياهان‌مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دانشمندان‌قادرند ژنهائي‌ از يك‌ موجود زنده‌ را به‌ موجود ديگري‌ انتقال‌ دهند. در سال‌ 1990اولين‌ گياه‌ ترانس‌ژنيك‌ در مزرعه‌ واقعي‌ كشت‌ گرديد و در 1993 FDAگياهان‌ و غذاهاي‌ ترانس‌ژنيك‌ را بعنوان‌ مواد اساساً بي‌ضررمعرفي‌ كرد.
هم‌اكنون‌ با استفاده‌ از اين‌ تكنيكها ژن‌هاي‌مربوط‌ به‌ توليد يك‌ پروتئين‌ سمي‌ (بتاتوكسين‌) از باكتري‌ باسيلوس‌ تورانجينسيس‌به‌ گياهان‌ متعددي‌ از قبيل‌ ذرت‌، پنبه‌ و سيب‌زميني‌ و... انتقال‌ يافته‌ است‌ وبدينوسيله‌ اين‌ گياهان‌ به‌ حشراتي‌ كه‌ علاقه‌ به‌ تغذيه‌ از آنها را دارندمقاوم‌ گشته‌اند. چرا كه‌ بمحض‌ استفاده‌ حشرات‌ از اين‌ گياه‌ بدليل‌ نابودي‌دستگاه‌ گوارش‌ آنها از بين‌ خواهند رفت‌.
هرساله‌ هزينه‌هاي‌ هنگفتي‌ بابت‌ مبارزه‌شيميائي‌ با اين‌ آفات‌ صورت‌ مي‌گيرد كه‌ علاوه‌ بر هزينه‌بري‌ زياد آلودگيهاي‌زيست‌محيطي‌ فراواني‌ را به‌دنبال‌ دارد. راندمان‌ اين‌ مواد شيميايي‌ نيز بدليل‌ايجاد مقاومت‌ در حشرات‌ در برابر سموم‌ بمرور پايين‌ آمده‌ است‌ و بهمين‌ خاطرنياز به‌ تعويض‌ مكرر اين‌ آفت‌كش‌ها وجود دارد.
هم‌اكنون‌ در آمريكا ذرت‌ و پنبه‌ و سيب‌زميني‌ترانس‌ژنيك‌ تا ميزان‌ زيادي‌ مورد استقبال‌ واقع‌ شده‌ است‌ بطوريكه‌ تا سال‌ 1998حدود 18% از ذرت‌ و 17% از پنبه‌ و 4% از سيب‌زميني‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا ازنوع‌ ترانس‌ژنيك‌ بوده‌ است‌ و هم‌اكنون‌ براساس‌ روند رشد موجود برآورد مي‌شود كه‌بيش‌ از 50% غلات‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا از نوع‌ ترانس‌ژنيك‌ باشند.(5)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از مهمترين‌بيماريهاي‌ گياهي‌ هستند كه‌ علاوه‌ بر وارد كردن‌ خسارات‌ زياد به‌ محصولات‌كشاورزي‌ مانع‌ كشت‌ آن‌ها در بسياري‌ از شرايط‌ آب‌ و هوائي‌ مي‌شود.
باكلون‌ كردن‌ برخي‌ ژنهاي‌ گياهان‌ مقاوم‌ درگياهان‌ حساس‌ مانند ژنهاي‌ كيتنياز و 1 و 3 گلوكاناز كه‌ باعث‌ تخريب‌ ديواره‌پلي‌ساكاريدي‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌شوند بيوتكنولوژيستها به‌ گياهاني‌ دست‌يافته‌اند كه‌ مقاوم‌ به‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌باشند.
همچنين‌ باكلون‌ كردن‌ ژنهاي‌ جانوري‌ و انجام‌اقداماتي‌ شبيه‌ واكسيناسيون‌ مي‌توان‌ به‌ گياهان‌ مقاوم‌ به‌ ويروس‌ نيز دست‌يافت‌. روشهاي‌ مبارزه‌ بيولوژيك‌ بسيار متعدد و متنوع‌ بوده‌ و تنها موارد بالاتنها مثالهائي‌ از اين‌ دست‌ مي‌باشند.(6)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ علف‌كشها
روشهاي‌ رايج‌ مبارزه‌ با علفهاي‌ هرزبه‌نحوي‌ كه‌ بايد انتخابي‌ نيست‌ و علف‌كشها در موارد زيادي‌ علاوه‌ بر نابودي‌علفها به‌ گياهان‌ زراعي‌ نيز آسيب‌ مي‌زنند. بعنوان‌ مثال‌ Glyphosate كه‌ يك‌ علف‌كش‌ كارآمدي‌است‌ مي‌تواند گياهاني‌ را كه‌ داراي‌ سير متابوليكي‌ Shikamate هستند را نيز نابود كند.بهمين‌ منظور بيوتكنولوژيستها با وارد كردن‌ ژن‌ مقاومت‌ گليفوسيت‌ EPSP سنتتاز به‌ گياهاني‌مانند چغندرقند، سويا، پنبه‌، گوجه‌فرنگي‌ و تنباكو آنها را در برابر علف‌كشهامقاوم‌ كرده‌اند.(7)
گياهان‌تحمل‌ كننده‌ شرايط‌ سخت‌
ارزش‌ گياهاني‌ كه‌ بتوانند در خاكهاي‌ شوربا حرارت‌ بالا، سرماي‌ زياد و... رشد كنند بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌. بيش‌ از 13زمينهاي‌ قابل‌ آبياري‌ جهان‌ داراي‌ درصد غيرقابل‌ تحمل‌ نمك‌ در خود هستند.بيوتكنولوژيستها با بررسي‌ گياهاني‌ كه‌ بصورت‌ خودرو در شرايط‌ سخت‌ مانند فشاراسمزي‌ بالا، سرماي‌ زياد، گرمان‌ فراوان‌ و... رشد مي‌كنند به‌ ژنهائي‌ دست‌يافته‌اند كه‌ عامل‌ مقاومت‌ اين‌ گياهان‌ در برابر اين‌ شرايط‌ سخت‌ مي‌باشد. باانتقال‌ اين‌ ژنها گياهان‌ متعددي‌ توليد شده‌اند كه‌ قادرند در خاكهاي‌ نامناسب‌با املاح‌ زياد رشد كنند.
بعنوان‌ مثال‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ انتقال‌يونهاي‌ سديم‌ بداخل‌ گياهاني‌ مانند آرابيدوپسيس‌ سطح‌ تحمل‌ اين‌ گياه‌ تا 200ميلي‌ مولار نمك‌ افزايش‌ پيدا كرده‌ است‌.
همچنين‌ با خاموش‌ كردن‌ سيستم‌ بيان‌ ژنهاي‌سنتز اسيدهاي‌ چرب‌تري‌ ئنوئيك‌ در گياهان‌ بيوتكنولوژيستها توانسته‌اند تا اين‌گياهان‌ را در دماهاي‌ بالاتر از حد معمول‌ رشد دهند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ توليد نوعي‌پروتئين‌ ضديخ‌ كه‌ در ماهيهاي‌ آب‌هاي‌ قطبي‌ يافت‌ مي‌شود به‌ گياهان‌ بسياري‌،باعث‌ ايجاد مقاومت‌ در برابر سرماي‌ زياد در اين‌ گياهان‌ شده‌اند.( 8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ ارزش‌ ويژه‌اي‌ هستند
هرمادة‌ با ارزشي‌ كه‌ در درون‌ يك‌ گياه‌ ياهر موجود زنده‌ ديگر ساخته‌ شده‌ و تجمع‌ مي‌يابد بواسطه‌ عملكرد ژنهاي‌ مسئول‌سنتز آن‌ ماده‌ مي‌باشد. بيوتكنولوژيستها با شناسائي‌ اين‌ ژنها و افزايش‌ قدرت‌بيان‌ اين‌ ژنها و يا افزايش‌ تعداد نسخه‌هاي‌ اين‌ ژنها در يك‌ گياه‌ مي‌توانندگياهان‌ و ميوه‌هائي‌ كنند كه‌ داراي‌ ارزشهاي‌ غذائي‌ ويژه‌اي‌ هستند. بهمين‌ سبب‌اصلاح‌ جديد NutritionalGenomics وضع‌ شده‌ است‌ كه‌ نشان‌از كاربرد ژنها در بهبود تغذيه‌ انسان‌ و دام‌ دارد. بعنوان‌ مثال‌ «برنج‌ طلائي‌»برنجي‌ است‌ كه‌ داراي‌ مقادير بسيار زيادي‌ از ويتامين‌ A مي‌باشد. اين‌ برنج‌مايه‌ اميدي‌ شده‌ است‌ براي‌ نجات‌ هزاران‌ آفريقائي‌ كه‌ هرساله‌ در اثر كمبودويتامين‌ A به‌ كوري‌ كامل‌ مبتلامي‌شوند.
همچنين‌ بدليل‌ پايين‌ بودن‌ ميكرونوترنيت‌ها درعلوفه‌ دامها، انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ متراكم‌ ساختن‌ آنها در گياهان‌ علوفه‌اي‌نقش‌ مؤثري‌ در تغذيه‌ دامها و انسان‌ خواهد داشت‌.(8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ هستند
افزايش‌ سرعت‌ رشد جمعيت‌ انساني‌ در سالهاي‌اخير بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌، ليكن‌ افزايش‌ سرعت‌ توليد محصولات‌ كشاورزي‌ پابه‌پاي‌آن‌ رشد نكرده‌ است‌. تا سال‌ 2020 نياز به‌ افزايش‌ 40 درصدي‌ در راندمان‌ كشت‌برنج‌ وجود دارد. بيوتكنولوژيستها بدو طريق‌ باعث‌ كاهش‌ فاصله‌ اين‌ دو مقوله‌ ازيكديگر خواهند شد. اول‌ با افزايش‌ راندمان‌ كشت‌ محصولات‌ كشاورزي‌ در هرهكتار ودوم‌ با افزايش‌ سرعت‌ رشد گياهان‌.
بعنوان‌ مثال‌ ژنهائي‌ كه‌ مسئول‌ كنترل‌ قد دركوتاه‌ شدن‌ آن‌ در گياهان‌ هستند بطور غيرمستقيم‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌ محصول‌مي‌شوند. با انتقال‌ اين‌ ژنها در گونه‌هاي‌ فاقد آن‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌گرديده‌اند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ فتوسنتز درذرت‌ به‌ برنج‌ توانسته‌اند راندمان‌ توليد برنج‌ را تا 35% افزايش‌ دهند.
همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ در سلولهاي‌درختاني‌ كه‌ از چوب‌ آنها استفاده‌ مي‌گردد باعث‌ افزايش‌ سرعت‌ رشد آن‌ها تاحدقابل‌ توجهي‌ شده‌اند كه‌ اين‌ امر مي‌تواند روند تخريب‌ جنگلها را متوقف‌ سازد.(8 )
گياهان‌و ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر هستند
آيا قبول‌ داريد درصورتيكه‌ ميوه‌هائي‌ مانندگوجه‌فرنگي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتري‌ داشته‌ باشند چقدر در كاهش‌ ضايعات‌ اين‌ميوه‌ مؤثر خواهد بود. بيوتكنولوژيستها با به‌ تأخير انداختن‌ سرعت‌ رسيدن‌گوجه‌فرنگي‌ به‌ اين‌ امر دسترسي‌ پيدا كرده‌اند.
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ يا پيشگيري‌ هستند
بيوتكنولوژيستها با انتقال‌ ژنهاي‌ سنتزپروتئينهاي‌ مختلف‌ ميكروبي‌ و انساني‌ به‌ گياهان‌ و توليد اين‌ پروتئينها درگياهان‌ دست‌ به‌ ابتكارات‌ مؤثري‌ زده‌اند. بعنوان‌ مثال‌ توليد واكسنهاي‌ مختلف‌در گياهان‌ و ايجاد ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ خاصيت‌ واكسيناسيون‌ هستند. و يا امكان‌توليد پروتئينهائي‌ مثل‌ انسولين‌ در گياهان‌ كه‌ در آيندة‌ بسيار نزديك‌ به‌ تحقق‌خواهد پيوست‌ باعث‌ انقلابي‌ در اين‌ زمينه‌ خواهد شد.
همچنين‌ گياهان‌ بعنوان‌ ارگانيسم‌هاي‌ كانديدبراي‌ توليد پروتئينهائي‌ مانند آنتي‌باديها و آنزيمها و... در مقياس‌ بسيار بالادر نظر گرفته‌ شده‌اند و عملاً كارآئي‌ خود را در اين‌ زمينه‌ نشان‌ داده‌اند.
ته‌هاي‌ زير تقسيم‌ كرد.
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
• ايجاد گياهان‌ تحمل‌ كننده‌ علف‌كشها
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
• ايجاد گياهان‌ مقاوم‌ به‌ شرايط‌ سخت‌ مانند سرما، گرما و شوري‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ ارزش‌هاي‌ غذائي‌ ويژه‌
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ ـ پيشگيري
• ايجاد گياهان‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ مانند رشد سريع‌ و راندمان‌كشت‌ بالاتر
• ايجاد گياهان‌ و ميوه‌هاي‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر
همچنين‌ بايد اضافه‌ كرد:
• ايجاد دامهاي‌ ترانسژنيك‌ كه‌ داراي‌ خصوصيات‌ ويژه‌اي‌ مانند توليد شير زياد ياگوشت‌ كم‌چربي‌ و... هستند.
• ايجاد جانوراني‌ كه‌ بعنوان‌ كارخانه‌ توليد آنتي‌بادي‌ و واكسن‌ و دارو عمل‌ كنند
• ايجاد ماهيها و ساير دامهائي‌ كه‌ با سرعت‌ زياد رشد مي‌كنند
گياهان‌مقاوم‌ به‌ حشرات‌ و آفتها
باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ دانشمندان‌قادرند ژنهائي‌ از يك‌ موجود زنده‌ را به‌ موجود ديگري‌ انتقال‌ دهند. در سال‌ 1990اولين‌ گياه‌ ترانس‌ژنيك‌ در مزرعه‌ واقعي‌ كشت‌ گرديد و در 1993 FDAگياهان‌ و غذاهاي‌ ترانس‌ژنيك‌ را بعنوان‌ مواد اساساً بي‌ضررمعرفي‌ كرد.
هم‌اكنون‌ با استفاده‌ از اين‌ تكنيكها ژن‌هاي‌مربوط‌ به‌ توليد يك‌ پروتئين‌ سمي‌ (بتاتوكسين‌) از باكتري‌ باسيلوس‌ تورانجينسيس‌به‌ گياهان‌ متعددي‌ از قبيل‌ ذرت‌، پنبه‌ و سيب‌زميني‌ و... انتقال‌ يافته‌ است‌ وبدينوسيله‌ اين‌ گياهان‌ به‌ حشراتي‌ كه‌ علاقه‌ به‌ تغذيه‌ از آنها را دارندمقاوم‌ گشته‌اند. چرا كه‌ بمحض‌ استفاده‌ حشرات‌ از اين‌ گياه‌ بدليل‌ نابودي‌دستگاه‌ گوارش‌ آنها از بين‌ خواهند رفت‌.
هرساله‌ هزينه‌هاي‌ هنگفتي‌ بابت‌ مبارزه‌شيميائي‌ با اين‌ آفات‌ صورت‌ مي‌گيرد كه‌ علاوه‌ بر هزينه‌بري‌ زياد آلودگيهاي‌زيست‌محيطي‌ فراواني‌ را به‌دنبال‌ دارد. راندمان‌ اين‌ مواد شيميايي‌ نيز بدليل‌ايجاد مقاومت‌ در حشرات‌ در برابر سموم‌ بمرور پايين‌ آمده‌ است‌ و بهمين‌ خاطرنياز به‌ تعويض‌ مكرر اين‌ آفت‌كش‌ها وجود دارد.
هم‌اكنون‌ در آمريكا ذرت‌ و پنبه‌ و سيب‌زميني‌ترانس‌ژنيك‌ تا ميزان‌ زيادي‌ مورد استقبال‌ واقع‌ شده‌ است‌ بطوريكه‌ تا سال‌ 1998حدود 18% از ذرت‌ و 17% از پنبه‌ و 4% از سيب‌زميني‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا ازنوع‌ ترانس‌ژنيك‌ بوده‌ است‌ و هم‌اكنون‌ براساس‌ روند رشد موجود برآورد مي‌شود كه‌بيش‌ از 50% غلات‌ كشت‌ داده‌ شده‌ در آمريكا از نوع‌ ترانس‌ژنيك‌ باشند.(5)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌
بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از مهمترين‌بيماريهاي‌ گياهي‌ هستند كه‌ علاوه‌ بر وارد كردن‌ خسارات‌ زياد به‌ محصولات‌كشاورزي‌ مانع‌ كشت‌ آن‌ها در بسياري‌ از شرايط‌ آب‌ و هوائي‌ مي‌شود.
باكلون‌ كردن‌ برخي‌ ژنهاي‌ گياهان‌ مقاوم‌ درگياهان‌ حساس‌ مانند ژنهاي‌ كيتنياز و 1 و 3 گلوكاناز كه‌ باعث‌ تخريب‌ ديواره‌پلي‌ساكاريدي‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌شوند بيوتكنولوژيستها به‌ گياهاني‌ دست‌يافته‌اند كه‌ مقاوم‌ به‌ قارچهاي‌ پاتوژن‌ مي‌باشند.
همچنين‌ باكلون‌ كردن‌ ژنهاي‌ جانوري‌ و انجام‌اقداماتي‌ شبيه‌ واكسيناسيون‌ مي‌توان‌ به‌ گياهان‌ مقاوم‌ به‌ ويروس‌ نيز دست‌يافت‌. روشهاي‌ مبارزه‌ بيولوژيك‌ بسيار متعدد و متنوع‌ بوده‌ و تنها موارد بالاتنها مثالهائي‌ از اين‌ دست‌ مي‌باشند.(6)
گياهان‌مقاوم‌ به‌ علف‌كشها
روشهاي‌ رايج‌ مبارزه‌ با علفهاي‌ هرزبه‌نحوي‌ كه‌ بايد انتخابي‌ نيست‌ و علف‌كشها در موارد زيادي‌ علاوه‌ بر نابودي‌علفها به‌ گياهان‌ زراعي‌ نيز آسيب‌ مي‌زنند. بعنوان‌ مثال‌ Glyphosate كه‌ يك‌ علف‌كش‌ كارآمدي‌است‌ مي‌تواند گياهاني‌ را كه‌ داراي‌ سير متابوليكي‌ Shikamate هستند را نيز نابود كند.بهمين‌ منظور بيوتكنولوژيستها با وارد كردن‌ ژن‌ مقاومت‌ گليفوسيت‌ EPSP سنتتاز به‌ گياهاني‌مانند چغندرقند، سويا، پنبه‌، گوجه‌فرنگي‌ و تنباكو آنها را در برابر علف‌كشهامقاوم‌ كرده‌اند.(7)
گياهان‌تحمل‌ كننده‌ شرايط‌ سخت‌
ارزش‌ گياهاني‌ كه‌ بتوانند در خاكهاي‌ شوربا حرارت‌ بالا، سرماي‌ زياد و... رشد كنند بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌. بيش‌ از 13زمينهاي‌ قابل‌ آبياري‌ جهان‌ داراي‌ درصد غيرقابل‌ تحمل‌ نمك‌ در خود هستند.بيوتكنولوژيستها با بررسي‌ گياهاني‌ كه‌ بصورت‌ خودرو در شرايط‌ سخت‌ مانند فشاراسمزي‌ بالا، سرماي‌ زياد، گرمان‌ فراوان‌ و... رشد مي‌كنند به‌ ژنهائي‌ دست‌يافته‌اند كه‌ عامل‌ مقاومت‌ اين‌ گياهان‌ در برابر اين‌ شرايط‌ سخت‌ مي‌باشد. باانتقال‌ اين‌ ژنها گياهان‌ متعددي‌ توليد شده‌اند كه‌ قادرند در خاكهاي‌ نامناسب‌با املاح‌ زياد رشد كنند.
بعنوان‌ مثال‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ انتقال‌يونهاي‌ سديم‌ بداخل‌ گياهاني‌ مانند آرابيدوپسيس‌ سطح‌ تحمل‌ اين‌ گياه‌ تا 200ميلي‌ مولار نمك‌ افزايش‌ پيدا كرده‌ است‌.
همچنين‌ با خاموش‌ كردن‌ سيستم‌ بيان‌ ژنهاي‌سنتز اسيدهاي‌ چرب‌تري‌ ئنوئيك‌ در گياهان‌ بيوتكنولوژيستها توانسته‌اند تا اين‌گياهان‌ را در دماهاي‌ بالاتر از حد معمول‌ رشد دهند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ توليد نوعي‌پروتئين‌ ضديخ‌ كه‌ در ماهيهاي‌ آب‌هاي‌ قطبي‌ يافت‌ مي‌شود به‌ گياهان‌ بسياري‌،باعث‌ ايجاد مقاومت‌ در برابر سرماي‌ زياد در اين‌ گياهان‌ شده‌اند.( 8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ ارزش‌ ويژه‌اي‌ هستند
هرمادة‌ با ارزشي‌ كه‌ در درون‌ يك‌ گياه‌ ياهر موجود زنده‌ ديگر ساخته‌ شده‌ و تجمع‌ مي‌يابد بواسطه‌ عملكرد ژنهاي‌ مسئول‌سنتز آن‌ ماده‌ مي‌باشد. بيوتكنولوژيستها با شناسائي‌ اين‌ ژنها و افزايش‌ قدرت‌بيان‌ اين‌ ژنها و يا افزايش‌ تعداد نسخه‌هاي‌ اين‌ ژنها در يك‌ گياه‌ مي‌توانندگياهان‌ و ميوه‌هائي‌ كنند كه‌ داراي‌ ارزشهاي‌ غذائي‌ ويژه‌اي‌ هستند. بهمين‌ سبب‌اصلاح‌ جديد NutritionalGenomics وضع‌ شده‌ است‌ كه‌ نشان‌از كاربرد ژنها در بهبود تغذيه‌ انسان‌ و دام‌ دارد. بعنوان‌ مثال‌ «برنج‌ طلائي‌»برنجي‌ است‌ كه‌ داراي‌ مقادير بسيار زيادي‌ از ويتامين‌ A مي‌باشد. اين‌ برنج‌مايه‌ اميدي‌ شده‌ است‌ براي‌ نجات‌ هزاران‌ آفريقائي‌ كه‌ هرساله‌ در اثر كمبودويتامين‌ A به‌ كوري‌ كامل‌ مبتلامي‌شوند.
همچنين‌ بدليل‌ پايين‌ بودن‌ ميكرونوترنيت‌ها درعلوفه‌ دامها، انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ متراكم‌ ساختن‌ آنها در گياهان‌ علوفه‌اي‌نقش‌ مؤثري‌ در تغذيه‌ دامها و انسان‌ خواهد داشت‌.(8 )
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خصوصيت‌ متابوليكي‌ تغيير يافته‌ هستند
افزايش‌ سرعت‌ رشد جمعيت‌ انساني‌ در سالهاي‌اخير بركسي‌ پوشيده‌ نيست‌، ليكن‌ افزايش‌ سرعت‌ توليد محصولات‌ كشاورزي‌ پابه‌پاي‌آن‌ رشد نكرده‌ است‌. تا سال‌ 2020 نياز به‌ افزايش‌ 40 درصدي‌ در راندمان‌ كشت‌برنج‌ وجود دارد. بيوتكنولوژيستها بدو طريق‌ باعث‌ كاهش‌ فاصله‌ اين‌ دو مقوله‌ ازيكديگر خواهند شد. اول‌ با افزايش‌ راندمان‌ كشت‌ محصولات‌ كشاورزي‌ در هرهكتار ودوم‌ با افزايش‌ سرعت‌ رشد گياهان‌.
بعنوان‌ مثال‌ ژنهائي‌ كه‌ مسئول‌ كنترل‌ قد دركوتاه‌ شدن‌ آن‌ در گياهان‌ هستند بطور غيرمستقيم‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌ محصول‌مي‌شوند. با انتقال‌ اين‌ ژنها در گونه‌هاي‌ فاقد آن‌ باعث‌ افزايش‌ راندمان‌گرديده‌اند.
همچنين‌ با انتقال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ فتوسنتز درذرت‌ به‌ برنج‌ توانسته‌اند راندمان‌ توليد برنج‌ را تا 35% افزايش‌ دهند.
همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ در سلولهاي‌درختاني‌ كه‌ از چوب‌ آنها استفاده‌ مي‌گردد باعث‌ افزايش‌ سرعت‌ رشد آن‌ها تاحدقابل‌ توجهي‌ شده‌اند كه‌ اين‌ امر مي‌تواند روند تخريب‌ جنگلها را متوقف‌ سازد.(8 )
گياهان‌و ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتر هستند
آيا قبول‌ داريد درصورتيكه‌ ميوه‌هائي‌ مانندگوجه‌فرنگي‌ زمان‌ ماندگاري‌ بيشتري‌ داشته‌ باشند چقدر در كاهش‌ ضايعات‌ اين‌ميوه‌ مؤثر خواهد بود. بيوتكنولوژيستها با به‌ تأخير انداختن‌ سرعت‌ رسيدن‌گوجه‌فرنگي‌ به‌ اين‌ امر دسترسي‌ پيدا كرده‌اند.
گياهاني‌كه‌ داراي‌ خاصيت‌ درماني‌ يا پيشگيري‌ هستند
بيوتكنولوژيستها با انتقال‌ ژنهاي‌ سنتزپروتئينهاي‌ مختلف‌ ميكروبي‌ و انساني‌ به‌ گياهان‌ و توليد اين‌ پروتئينها درگياهان‌ دست‌ به‌ ابتكارات‌ مؤثري‌ زده‌اند. بعنوان‌ مثال‌ توليد واكسنهاي‌ مختلف‌در گياهان‌ و ايجاد ميوه‌هائي‌ كه‌ داراي‌ خاصيت‌ واكسيناسيون‌ هستند. و يا امكان‌توليد پروتئينهائي‌ مثل‌ انسولين‌ در گياهان‌ كه‌ در آيندة‌ بسيار نزديك‌ به‌ تحقق‌خواهد پيوست‌ باعث‌ انقلابي‌ در اين‌ زمينه‌ خواهد شد.
همچنين‌ گياهان‌ بعنوان‌ ارگانيسم‌هاي‌ كانديدبراي‌ توليد پروتئينهائي‌ مانند آنتي‌باديها و آنزيمها و... در مقياس‌ بسيار بالادر نظر گرفته‌ شده‌اند و عملاً كارآئي‌ خود را در اين‌ زمينه‌ نشان‌ داده‌اند.

بيوتكنولوژي چيست قسمت سوم
حيوانات‌ترانسژنيك‌
امروزه‌ بدليل‌ رشد روزافزون‌ جمعيت‌ نيازبه‌ مواد غذائي‌ اهميت‌ بيشتري‌ پيدا كرده‌ است‌ و اين‌ اهميت‌ هنگامي‌ بيشترمي‌شود كه‌ موضوع‌ كيفيت‌ نيز در كنار آن‌ مطرح‌ شود. بيوتكنولوژيستها بادستكاري‌هاي‌ بدون‌ ضرر در ژنهاي‌ حيواناتي‌ مانند گوسفند و گاو و ماهي‌ باعث‌ رشدسريع‌ آنها مي‌شوند. همچنين‌ با دستكاريهاي‌ ژنتيكي‌ مي‌توان‌ به‌ گوشت‌ كم‌چربي‌ وترد دست‌ يافت‌ كه‌ ارزش‌ غذائي‌ و سلامت‌ بخش‌ آن‌ بسيار بالا باشد.
باانتقال‌ ژنهاي‌ مختلف‌ به‌ اين‌ جانوران‌ مي‌توان‌ آنها را غني‌ از مواد خاصي‌ كرد.اخيراً دانشمندان‌ ژاپني‌ با انتقال‌ برخي‌ از ژنهاي‌ گياه‌ اسفناج‌ به‌ خوك‌ موجب‌توليد گوشتي‌ شده‌اند كه‌ داراي‌ برخي‌ خواص‌ استنتاج‌ نيز مي‌باشد. گاوهاي‌ شيري‌ترانس‌ژنيك‌ مي‌توانند بعنوان‌ كارخانه‌هاي‌ توليد پروتئينها و واكسنها وآنتي‌باديها عمل‌ كنند. هم‌اكنون‌ اين‌ روش‌ بصورت‌ كاربردي‌ در توليد بسياري‌ ازپروتئين‌ها بكار مي‌رود.
بعنوان‌ مثال‌ گاو ترانسژنيك‌ حامل‌ ژن‌لاكتوفرين‌ انسان‌ كه‌ يك‌ پروتئين‌، حاوي‌ آهن‌ و ضروري‌ براي‌ رشد نوزادان‌ است‌مي‌تواند باتوليد شير نزديك‌ به‌ شير انسان‌ نيازهاي‌ نوزادان‌ انسان‌ را تاحدزيادي‌ برآورده‌ كند.
يابعنوان‌ مثال‌ بزهاي‌ ترانسژنيك‌ مي‌توانند در هر ليتر شير بيش‌ از چهارگرم‌آنتي‌بادي‌ مونوكلونال‌ توليد كنند كه‌ ارزش‌ آن‌ بسيار بالا مي‌باشد. بدين‌ نحو باجايگزيني‌ تنها 10 بز ترانس‌ژنيك‌ بجاي‌ يك‌ كارخانه‌ بزرگ‌ مدرن‌ مي‌توان‌ به‌ يك‌روش‌ كاملاً اقتصادي‌ دست‌ يافت‌.(9)
بادستكاري‌ ژنهاي‌ توليد هورمون‌ رشد در ماهيها و افزايش‌ توليد اين‌ هورمون‌ بصورت‌طبيعي‌ به‌ ماهيهائي‌ دست‌ يافته‌اند كه‌ داراي‌ سرعت‌ رشد بسيار بيشتري‌ از گونه‌مشابه‌ خود هستند.
بيوتكنولوژي‌پزشكي‌
كاربرد بيوتكنولوژي‌ در پزشكي‌ به‌ وسعت‌علم‌ پزشكي‌ بوده‌ و حتي‌ اين‌ علم‌ با سرعت‌ روزافزون‌ بر وسعت‌ و دامنه‌ علم‌پزشكي‌ مي‌افزايد.
ازمهمترين‌ كاربردهاي‌ بيوتك‌ در پزشكي‌ مي‌توان‌ به‌ موارد زير اشاره‌ كرد:
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در امر پيشگيري‌ ازبيماريهاي‌ ميكروبي‌، بيماري‌هاي‌ ژنتيكي‌، بيماريهاي‌ تغذيه‌اي‌ و متابوليسمي‌ وبيماريهاي‌ روحي‌رواني‌ و...
• تأثير دگرگون‌بخش‌ در امر درمان‌ بيماريهاي‌ عفوني‌، ژنتيكي‌، سوءتغذيه‌ ومتابوليسم‌ و نازائي‌
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در پزشكي‌ قانوني
• تأثير دگرگون‌ بخش‌ در پزشكي‌ زيبائي‌
عناوين‌ مطرح‌ در بيوتكنولوژي‌ پزشكي‌ كه‌هركدام‌ نياز به‌ توصيف‌ كامل‌ دارند عمدتاً عبارتند از: ژن‌درماني‌، واكسنهاي‌نوتركيب‌، DNA واكسنها، بيوانفورماتيك‌،ژنوميكس‌، پروتئوميكس‌، بيومدسين‌ و بيوفارماسئوتيكال‌
امروزه‌ پيشرفت‌هاي‌ پزشكي‌ به‌ مددبيوتكنولوژي‌ درحال‌ سرعت‌ گرفتن‌ مي‌باشد. پزشكي‌ سنتي‌ بتدريج‌ جاي‌ خود را به‌پزشكي‌ مولكولي‌ خواهد داد. درآينده‌ نه‌چندان‌ دور مكانيسم‌ هيچ‌ بيماري‌ناشناخته‌ نخواهد ماند و تقريباً هيچ‌ بيماري‌ غيرقابل‌ كنترل‌ نخواهد بود. پزشكي‌سنتي‌ عمدتاً بدنبال‌ علائم‌ و نشانه‌ها Sign&Symptoms بيماريها بوده‌ و از روي‌آن‌ به‌ استنتاج‌ وجود بيماري‌ و عامل‌ بيماري‌زا مي‌پرداخت‌ و در مواردي‌ بدليل‌ناشناخته‌ بودن‌ عوامل‌ بيماريها، مكانيسم‌ها و سيستم‌هاي‌ كنترلي‌ آنها مبارزه‌تنها برعليه‌ علائم‌ و نشانه‌ها صورت‌ مي‌گرفت‌.
امروزه‌ بكمك‌ بيوتكنولوژي‌، علم‌ پزشكي‌ درحال‌شناخت‌ ريشه‌اي‌ترين‌ بخش‌ از حيات‌ و مظاهر آن‌ مي‌باشد. با كشف‌ كامل‌ توالي‌ژنوم‌ انسان‌ در سال‌ 2001 هم‌اكنون‌ دانشمندان‌ بيوتكنولوژيست‌ بدنبال‌ شناسائي‌ژنهاي‌ مسئول‌ صفتهاي‌ مختلف‌ و نيز ژنهاي‌ مسئول‌ نقائص‌ گوناگون‌ انساني‌مي‌باشند. تا به‌حال‌ ژنهاي‌ مسئول‌ ايجاد بيماريهاي‌ بسياري‌ شامل‌ سرطانها،بيماريهاي‌ قلبي‌ عروقي‌، تنفسي‌، رواني‌ و... شناسائي‌ شده‌اند.
باشناسائي‌ تك‌تك‌ اين‌ ژنها و سپس‌ شناسائي‌ پروتئينهاي‌ حاصله‌ از اين‌ ژنهاداروهاي‌ كاملاً انتخابي‌ و مؤثر براي‌ مقابله‌ با يك‌ بيماري‌ ساخته‌ مي‌شوند (tailormade) اين‌ مبارزه‌ در سطح‌پروتئين‌ و فنوتيپ‌ است‌ راه‌ ديگر مبارزه‌ استفاده‌ از ژن‌درماني‌ و Antisence است‌.
بيماريهاي‌ ژنتيكي‌ بسياري‌ درحال‌ حاضر بعنوان‌كانديد براي‌ ژن‌درماني‌ درنظر گرفته‌ شده‌اند.
تقريباً هركدام‌ از ما تعدادي‌ ژن‌ ناقص‌ دربدن‌ خود داريم‌ كه‌ برخي‌ از آنها خصوصيات‌ خود را در فنوتيب‌ ما آشكار نكرده‌اندو برخي‌ ديگر كم‌ يا زياد خصوصيات‌ خود را در فنوتيپ‌ ما آشكار نموده‌اند تقريباًاز هر 10 نفر يكنفر داراي‌ اختلالات‌ ژنتيكي‌ تظاهر يافته‌ مي‌باشد. تقريباً 5%مراجعه‌ كودكان‌ به‌ بيمارستانها بخاطر نقص‌ در يك‌ تك‌ژن‌ مي‌باشد.
بيماريهائي‌ مانند سيستيك‌ فيبروزيس‌، دسيتروفي‌عضلاني‌ دوشن‌، بيماري‌ سيستم‌ عصبي‌ هانتينگتون‌، تالاسمي‌، هموفيلي‌، كم‌خوني‌داسي‌ شكل‌، سندروم‌ لش‌ ـ نايهان‌ lesch-Nyhan، فنيل‌ كتونوري‌ و... جزو كانديداهاي‌ ژن‌ درماني‌ هستند.
بيشتر توجه‌ در ژن‌ درماني‌ متوجه‌ بيماريهاي‌ژنتيكي‌ - متابوليكي‌ است‌ كه‌ نقص‌ يك‌ ژن‌ باعث‌ عدم‌ سنتز يا سنتز ناقص‌ يك‌پروتئين‌ و عدم‌ انجام‌ يك‌ فرآيند شيميائي‌ مي‌شود.
فرآيند ژن‌ درماني‌ مي‌تواند بر روي‌ سلولهاي‌سوماتيك‌ بدن‌ صورت‌ گيرد و يا بر روي‌ سلولهاي‌ زايا صورت‌ گيرد كه‌ در اينصورت‌صفت‌ اصلاح‌ شده‌ به‌ نسل‌ بعد نيز منتقل‌ مي‌شود.
درفرآيند ژن‌ درماني‌ معمولاً از قطعات‌ ژن‌ سالم‌ ساختگي‌ بهره‌ گرفته‌ مي‌شود.
تكنولوژي‌ ديگري‌ كه‌ استفاده‌ مي‌شود آنتي‌سنس‌ است‌ كه‌ در آن‌ از قطعات‌ اسيدهاي‌ نوكلئيك‌ DNAو RNA يا تركيبات‌ آنالوگ‌ آنهااستفاده‌ مي‌شود و بدين‌ترتيب‌ اتصال‌ احتمالي‌ اين‌ قطعات‌ به‌ محل‌ موردنظر مانع‌بيان‌ يك‌ ژن‌ ناقص‌ و يا توليد يك‌ پروتئين‌ مضر مي‌گردد

بيوتكنولوژي چيست قسمت چهارم
واكسنهاي‌نوتركيب‌
مي‌توان‌ گفت‌ كه‌ در توليد همه‌گونه‌ ازواكسنها از تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ بهره‌گرفته‌ شده‌ و مي‌شود. ليكن‌ اوج‌توانمنديهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نوين‌ را مي‌توان‌ در واكسنهاي‌ نوتركيب‌ نسل‌ چهارم‌ (ونيز DNA واكسنها) مشاهده‌ كرد.تابحال‌ براي‌ توليد واكسنها از ميكروارگانيسم‌هاي‌ ضعيف‌ شده‌ يا كشته‌ شده‌ يااجزاء آنها كه‌ بصورت‌ طبيعي‌ از آنها استخراج‌ مي‌شدند استفاده‌ مي‌شد و اين‌ امردر موارد قابل‌ توجهي‌ باعث‌ ايجاد عوارض‌ جانبي‌ در افراد مي‌گرديد. ليكن‌باتوسعه‌ تكنيكهاي‌ DNAنوتركيب‌، واكسنهاي‌ نسل‌ چهارم‌ توليد شدند كه‌ در آن‌ها تنها ازجزء مؤثر در ايجاد ايمني‌ (جزء ايمونوژن‌) ميكروارگانيسم‌ها استفاده‌ مي‌شود.نمونه‌ آن‌ واكسن‌ ساب‌يونيتي‌ مؤثر در برابر هپاتيت‌ Bمي‌باشد.
فرآيند توليد يك‌ واكسن‌ نوتركيب‌ بسيار طولاني‌و پيچيده‌ مي‌باشد. در ابتدا بيوتكنولوژيستها بايد ايمونوژن‌ترين‌ جزءميكروارگانيسم‌ها را كه‌ معمولاً پروتئينها يا گليكوپرتئينهاي‌ غشائي‌ هستند طبق‌فرآيندهاي‌ بسيار طولاني‌ و پيچيده‌ شناسائي‌ كنند و پس‌ از آن‌ با شناسائي‌ محل‌ وتوالي‌ ژن‌ آن‌ در ژنوم‌ ميكروارگانيسم‌ اقدام‌ به‌ تكثير آن‌ بخش‌ كرده‌ و قطعات‌تكثير شده‌ را درون‌ پلاسميدهاي‌ ويژه‌ كلونينگ‌ قرار دهند و سپس‌ اقدام‌ به‌انتقال‌ پلاسميدهاي‌ نوتركيب‌ به‌ سلول‌ ميزبان‌ مناسب‌ براي‌ توليد آن‌ پروتئين‌بنمايند.
درصورت‌ موفقيت‌ در توليد اقتصادي‌ يك‌ پروتئين‌كانديد براي‌ واكسن‌ يك‌ بانك‌ سلولي‌ و يك‌ بانك‌ پلاسميد از سلولهاي‌ نوتركيب‌ايجاد شده‌ و ساختارهاي‌ پلاسميدي‌ آنها ايجاد مي‌شود كه‌ براي‌ مراحل‌ بعد مورداستفاده‌ قرار گيرد.
براي‌ تأييد اين‌ واكسن‌ از نظر مؤثر بودن‌،كارآئي‌ و بي‌ضرر بودن‌ براي‌ انسان‌ (يا دام‌) (ClinicalTrials) مراحل‌ زيادي‌ بايد طي‌شود كه‌ چندين‌ سال‌ بطول‌ مي‌كشد.
براي‌ توليد صنعتي‌ و تجاري‌ يك‌ واكسن‌ نيازبه‌ سرمايه‌گذاري‌ فراواني‌ مي‌باشد. بخشي‌ از اين‌ سرمايه‌گذاري‌ بايد براي‌ ايجاديك‌ محيط‌ كاملاً استاندارد مطابق‌ با شرايط‌ (GoodManufacturingPractices)GMP و تسهيلات‌ و تأسيسات‌استاندارد مطابق‌ با GMP و افراد كاملاً متخصص‌ وآموزش‌ ديده‌ و ايجاد يك‌ سيستم‌ با ثبات‌ حفظ‌ كيفيت‌ گردد.
واكسنهاي‌
DNA با پيشرفت‌ تكنيكهاي‌ بيوتكنولوژي‌ نسل‌بعدي‌ واكسنها پيشنهاد شدند كه‌ در آنها بجاي‌ توليد بخش‌ ايمونوژن‌ عامل‌ بيماريزادر كارخانه‌ها با ارسال‌ اطلاعات‌ ژنتيكي‌ (DNA) لازم‌ براي‌ توليد اين‌اجزاء درون‌ سلولهاي‌ بدن‌ به‌ توليد اين‌ ايمونوژنها در بدن‌ پرداخته‌ مي‌شود. ازمهمترين‌ مزاياي‌ اين‌ واكسنها درعين‌ مشكل‌ بودن‌ طراحي‌ و توليد آنها پايداربودن‌ ايمني‌ حاصله‌ و كنترل‌ بيشتر بر نحوه‌ ايمني‌زائي‌ در بدن‌ مي‌باشد.
بيومدسين‌يا بيوفارماسئوتيكال
بسياري‌ از بيماريهاي‌ رايج‌ انساني‌ بدليل‌نقص‌ ژنتيكي‌ در توليد يك‌ پروتئين‌ فانكشنال‌ در سلولهاي‌ بدن‌ مي‌باشد. اين‌بيماري‌ها كه‌ شيوع‌ زيادي‌ در جوامع‌ انساني‌ دارند اغلب‌ داراي‌ آثار اقتصادي‌ -اجتماعي‌ بيشتري‌ نسبت‌ به‌ ساير بيماريها هستند. بعنوان‌ مثال‌ بيماريهائي‌ مانندهموفيلي‌، تالاسمي‌، كم‌خوني‌ها، انواع‌ نقص‌هاي‌ سيستم‌ ايمني‌، اختلالات‌ رشد وديابت‌ و...
باپيشرفتهاي‌ اخير در زمينه‌ علوم‌ زيستي‌ بيوتكنولوژيستها قادر شده‌اند تا باشناسائي‌ اين‌ اختلالات‌ و ژن‌هاي‌ مربوطه‌ به‌ توليد پروتئينهايي‌ بپردازند كه‌بدن‌ اين‌ بيماران‌ قادر به‌ توليد آنها نيست‌ يا ميزان‌ توليد آنها كافي‌ نيست‌.از جمله‌ اين‌ پروتئينها مي‌توان‌ به‌ انواع‌ فاكتورهاي‌ خوني‌، اريتروپوئيتين‌،انواع‌ اينترلوكين‌ها، انواع‌ هورمونها مانند انسولين‌، هورمون‌ رشد اشاره‌ كرد كه‌درحال‌ حاضر در كارخانه‌هاي‌ بيوتك‌ در مقياس‌ صنعتي‌ درحال‌ توليد هستند. توليداين‌ پروتئينها هرچند كه‌ هزينه‌بري‌ زيادي‌ را بهمراه‌ دارد اما باعث‌ كاهش‌چشمگير مرگ‌ومير ناشي‌ از اختلالات‌ ژنتيكي‌ شده‌ است‌.
بازار توليد اين‌ مواد درحال‌ حاضر بالغ‌ برميلياردها دلار است‌ و داراي‌ رشد روزافزوني‌ نيز مي‌باشد. درحاليكه‌ رشد سالانه‌صنعت‌ دارو 3% مي‌باشد، رشد سالانه‌ صنعت‌ داروهاي‌ بيوتكنولوژي‌ 25% مي‌باشد.
ژنوميكس‌ Genomics
پروژه‌ ژنوم‌ انساني‌ بزرگترين‌ وباارزش‌ترين‌ پروژه‌ در علوم‌زيستي‌ بوده‌ است‌ كه‌ تابحال‌ اجرا شده‌ و در حقيقات‌منشاء پديد آمدن‌ علم‌ ژنوميكس‌ نيز محسوب‌ مي‌شود. HGP باهدف‌ تعيين‌ توالي‌ژنوم‌ (محتواي‌ ژنتيكي‌) انسان‌ در سال‌ 1996 شروع‌ شده‌ و درسال‌ 2001 با اتمام‌نسخه‌ اوليه‌ به‌ اوج‌ خود رسيد . با كامل‌ شدن‌ پروژه‌ ژنوم‌ انسان‌ دانشمندان‌به‌ محل‌ دقيق‌ ژنهاي‌ انسان‌ پي‌خواهند برد و با شناسائي‌ ژنوتيب‌ مربوط‌ به‌تمام‌ جنبه‌هاي‌ فنوتيپ‌ انسان‌ به‌ كليد اصلي‌ صفات‌ انساني‌ دست‌ پيدا خواهندكرد. شناسائي‌ اين‌ ژنها دانشمندان‌ را قادر خواهد ساخت‌ كه‌ به‌ رفع‌ تمام‌ نقائص‌ژنتيكي‌ انسانها بپردازند و نيز منشاء تمام‌ حالات‌ جسمي‌ و روحي‌ و رفتاري‌ انسان‌را شناسائي‌ كرده‌ و در دست‌ خود بگيرند.
هم‌اكنون‌ ژنهاي‌ جديدي‌ براي‌ اختلالات‌ جسمي‌و حتي‌ روحي‌ مانند بيماريهاي‌ قلبي‌ و عروقي‌، اسيكزوفرني‌ و... شناسائي‌ شده‌است‌ و پيمودن‌ اين‌ راه‌ باسرعت‌ هرچه‌ تمام‌ ادامه‌ دارد. اينك‌ قدمهاي‌ زيادي‌به‌ انتهاي‌ اين‌ مرحله‌ سرنوشت‌ساز از تاريخ‌ بشر باقي‌ نمانده‌ است‌ و همگي‌دانشمندان‌ منتظر به‌ثمر رسيدن‌ دستاوردهاي‌ اين‌ پروژه‌ در آينده‌ بسيار نزديك‌مي‌باشند.
يكي‌ از ابزارها و شاخه‌هاي‌ بيوتكنولوژي‌ كه‌اخيراً به‌ شكوفائي‌ رسيده‌ است‌ بيوانفورماتيك‌ مي‌باشد كه‌ كار تجزيه‌ و تحليل‌داده‌هاي‌ بدست‌ آمده‌ از HGP و... را انجام‌ داده‌ وآنها را تبديل‌ به‌ اطلاعات‌ باارزش‌ و قابل‌ استفاده‌ براي‌ دانشمندان‌ مختلف‌مي‌نمايد.
موضوع‌ مرتبط‌ با اين‌ امر موضوع‌ كشف‌ SNPها مي‌باشد. SNPها تفاوت‌هاي‌ تك‌نوكلئوتيدي‌ هستند كه‌ بين‌ دو فرد، از نظر يك‌ژن‌ بين‌ آنها وجود دارد. شناسائي‌ اين‌ تفاوتها ارزش‌ فراواني‌ دارد. چراكه‌ بطورمثال‌ فردي‌ كه‌ داراي‌ هوش‌ بيشتر يا دندان‌ مستحكمتر نسبت‌ به‌ فرد ديگري‌ است‌ممكن‌ است‌ تنها در يك‌ نوكلئوتيد از يك‌ ژن‌ با يكديگر تفاوت‌ داشته‌ باشند وشناسائي‌ مكان‌ و نوع‌ اين‌ تفاوت‌ ارزش‌ اقتصادي‌ زيادي‌ براي‌ كاشف‌ و انحصارگرآن‌ دارد. بهمين‌ دليل‌ هم‌اكنون‌ شكارچيان‌ ژن‌ درحال‌ شناسايي‌ قوم‌ها ونژادهائي‌ هستند كه‌ در يك‌ يا چند زمينه‌ خاص‌ داراي‌ خصوصيات‌ برتر مي‌باشند

بيوتكنولوژي چيست قسمت آخر
پروتئوميكس‌ Proteomics
دنياي‌ پروتئوميكس‌ دنياي‌ بي‌انتهائي‌ است‌كه‌ ما هم‌اكنون‌ در روزنه‌ ورودي‌ آن‌ قرار گرفته‌ايم‌. دانشمندان‌ بعدازاستخراج‌ اطلاعات‌ ژنوم‌ انساني‌ به‌ كاربرد آن‌ در حوزه‌ پروتئوميكس‌ مي‌انديشند.در پروتئوميكس‌ دانشمندان‌ براساس‌ اصل‌ يك‌ پروتئين‌ يك‌ ژن‌ بدنبال‌ يافتن‌ كليه‌پروتئين‌هاي‌ توليد شده‌ در بدن‌ انسان‌ و ربط‌ آن‌ به‌ يك‌ ژن‌ هستند.
پس‌از اتمام‌ پروژه‌ پروتئوميكس‌ كه‌ حتي‌ بسيار بزرگتر و طولاني‌تر و پرابعادتر ازپروژه‌ ژنوميكس‌ خواهد بود مي‌توان‌ گفت‌ كه‌ انسان‌ به‌ عمده‌ اطلاعات‌ حياتي‌لازم‌ در مورد خود دست‌ يافته‌ است‌ و پس‌ از كاربرد اين‌ اطلاعات‌ در طراحي‌داروها و فرآيندهاي‌ مناسب‌ تقريباً قادر به‌ مبارزه‌ با هر بيماري‌ و هر اختلال‌در بدن‌ خود خواهد بود و حتي‌ قادر به‌ پيشگيري‌ از اكثر آنها خواهد شد.
مرحله‌ بعد از (و حتي‌ همگام‌ با) پروتئؤميكس‌طراحي‌ داروهاي‌ بيولوژيك‌ مي‌باشد كه‌ دانشمندان‌ را قادر مي‌سازد پروتئينهاي‌مزاحم‌ يا ناقص‌ را خنثي‌ كنند يا توليد پروتئينهاي‌ ضروري‌ در بدن‌ را باعث‌ شوند.
بازار پروتئوميكس‌ برعكس‌ ژنوميكس‌ بسيارگسترده‌تر و غير متمركز بوده‌ و هم‌اكنون‌ بسياري‌ از كشورها حتي‌ كشورهاي‌ جهان‌سوم‌ مثل‌ برزيل‌ نيز قدم‌ به‌ اين‌ عرصه‌ گذاشته‌اند.
كلونينگ‌انسان‌
از زماني‌ كه‌ دانشمندان‌ با ابداع‌ روش‌جديد همانندسازي‌ گوسفندي‌ بنام‌ دالي‌ را خلق‌ كردند اميدها و نگرانيهاي‌ زيادي‌در جوامع‌ انساني‌ بوجود آمد. بيوتكنولوژيستها توانستند با انتقال‌ محتواي‌ ژنتيكي‌يك‌ سلول‌ سوماتيك‌ به‌ يك‌ سلول‌ تخم‌ كه‌ محتواي‌ ژنتيكي‌ آن‌ تخليه‌ شده‌ بودبه‌ توليد موجوداتي‌ كاملاً مشابه‌ موجود دالي‌ دست‌ يابند. بازار اين‌ فناوري‌ درتكثير دام‌هايي‌ با خصوصيات‌ ويژه‌ مانند شير زياد يا گوشت‌ مناسب‌ بسيار گسترده‌است‌. با اينحال‌ كشيده‌ شدن‌ اين‌ بحث‌ به‌ همانندسازي‌ انسان‌ نگرانيهائي‌ را دركشورهاي‌ مختلف‌ بوجود آمده‌ است‌. موضوع‌ مرتبط‌ با اين‌ امر توليد موجودات‌ ياارگانهاي‌ انساني‌ از سلولهاي‌ ريشه‌اي‌ جنين‌ مي‌باشد كه‌ همانند كلونينگ‌ داراي‌مخالفان‌ و موافقان‌ خاص‌ خود مي‌باشد.
تراشه‌هاي‌زيستي‌
تراشه‌هاي‌ زيستي‌ مانند DNAChips از كاربردهاي‌ نوين‌ وبسيار اغواگر بيوتكنولوژي‌ مي‌باشد.
دريكي‌ از اين‌ كاربردها دانشمندان‌ توانسته‌اند با استفاده‌ از رشته‌هاي‌ DNA به‌ توليد تراشه‌هائي‌دست‌ بزنند كه‌ سرعت‌ پردازش‌ اطلاعات‌ در آنها در مقايسه‌ با حجم‌ كوچك‌ آنهابسيار بيش‌ از تراشه‌هاي‌ معمولي‌ مي‌باشد. از كاربردهاي‌ ديگر و اصلي‌ تراشه‌هاي‌زيستي‌ دو مورد DNAChips وDNAMicroarray مي‌باشد.
DNAChips: در اين‌ تكنولوژي‌ بيوتكنولوژيستها با ساختن‌ قطعات‌ اليگونوكلئوتيدي‌ 20 تا 80 نوكلئوتيدي‌ با توالي‌هاي‌ متفاوت‌ و تثبيت‌ آن‌ بصورت‌آرايشي‌ از نقاط‌ بسيار ريز (كمتر از 300 ميكرون‌) بر روي‌ بستر مناسب‌ (مانندنيتروسلولز يا برخي‌ فلزات‌ و مواد پلاستيكي‌) و سپس‌ مجاور كردن‌ نمونه‌هاي‌ DNA مجهول‌ با اين‌ نقاط‌تثبيت‌ شده‌ شرايط‌ يك‌ واكنش‌ هيبريديزاسيون‌ را بوجود مي‌آورند. در صورتيكه‌ بين‌سكانس‌ مجهول‌ و سكانس‌ معلوم‌ هر يك‌ از اليكونوكلئوتيدها واكنش‌ هيبريداسيون‌صورت‌ گيرد مي‌توان‌ پي‌به‌ سكانس‌ DNA مجهول‌ برد.
ازاين‌ روش‌ همچنين‌ براي‌ تعيين‌ ميزان‌ بيان‌ پروتئين‌ يا فراواني‌ نيز استفاده‌مي‌شود. اين‌ روش‌ توسط‌ شركت‌ Affymetryx ابداع‌ شده‌ است‌.
DNAMicroarray: در اين‌ تكنولوژي‌ پروب‌ cDNA (با طول‌ بين‌ 500 تا5000 باز) بر روي‌ بستر جامد مناسب‌ تثبيت‌ بود و سپس‌ اين‌ نقاط‌ تثبيت‌ شده‌ درمعرض‌ نمونه‌هاي‌ DNA مجهول‌ قرار مي‌گيرد.
اين‌ روش‌ در دانشگاه‌ استانفورد ابداع‌ شده‌است‌.
كاربرد هر دو روش‌ كه‌ تاحد زيادي‌ مشابه‌ هم‌هستند در كشف‌ ژن‌ها، در تشخيص‌ بيماريها، در علم‌ فارماكوژنوميك‌ و در علم‌توكيكوژونوميك‌ و.... مي‌باشد.
منـابـع‌
1ـبولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 1
2ـ روزنامه‌ اطلاعات‌ شماره‌ 21305 مقاله‌بيوتكنولوژي‌ آيندة‌ ما از احمد عاصمي‌نيا
3ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 4
4ـ تاريخچه‌ بيوتكنولوژي‌ از سايت‌ http://www.bio.org/
5ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ از سايت‌ http://www.biotech.about.com/
6ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ - گياهان‌ مقاوم‌ به‌بيماريهاي‌ ويروسي‌ و قارچي‌ از سايت‌www.biotech-info.net
7ـ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ - گياهان‌ مقاوم‌ به‌علف‌كش‌ها از سايت‌ http://www.biotech-info.net/
8ـ كاربردهاي‌ بيوتكنولوژي‌ كشاورزي‌ http://www.biotech-info.net/
9ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 4
10ـ ژن‌ درماني‌ از سايت‌ biotech.about.com
11ـ بولتن‌ بيوتكنولوژي‌ شمارة‌ 2
12ـ گزارش‌ سال‌ 2000 ارنست‌ اند يانگ‌ ازبيوتكنولوژي‌ 2000 آمريكا و اروپا
به نقل از سايت بيوتك ايران

+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:15  توسط هادی پارسا  | 

ویروس های گیاهان

 

پیشگفتار : با مطالعاتی که روی گیاهان آلوده به موزائیک تنباکو صورت گرفت معلوم شد که عامل بیماری موزائیک تنباکو یک باکتری نیست بلکه عامل بیماری یک ویروس است که مطالعه آن نقش پیشرو در تحقیقات ویروس شناسی به عهده داشته بسیاری از ویژگی های اساسی ویروس ها و عوامل عفونت زای دیگر با مطالعه روی گیاهان کشف شده اند.
 


گروه بندی ویروس های گیاهی و نامگذاری آنها :
نام ویروس گیاهی معمولاً از نام گیاهی که بیماری ویروسی در آن تولید می شود و علائم مربوط به بیماری گیاه به دست می آید ویروس های گیاهی ممکن است دارای DNA یک یا دو رشته ای RNA دو رشته ای یا یک رشته ای با پلاریته مثبت یا منفی باشند.

 

روش های زیاد کردن ویروس های گیاهی :
از ویژگی های ویروس های گیاهی توانایی آنها در انتقال بین گیاهان میزبان است و برای مطالعه علائم ایجاد شده در گیاهان آلوده لازم است ویروس های گیاهی را در گیاهان تکثیر نمود. برای انتقال یک ویروس چند ویروس به شرح زیر وجود دارد:

 

1 – انتقال ویروس های گیاهی از راه پیوند : به منظور ایجاد ارتباط کامل بین دو گیاه سطوح بریده شده بافت های دو گیاه را در مجاورت هم قرار می دهند (با ایجاد جراحات غیرکشنده در سطح گیاه) تا ویروس را تلقیح کنند و به یاخته های گیاه دسترسی داشته باشد دو روش پیوند زدن .


الف) پیوند نزدیک : قراردادن بافت های پیوندی دو گیاه ریشه دار در مجاورت هم
ب) پیوند بافت جدا شده از یک گیاه در داخل گیاه کامل ریشه دار

 

2 – انتقال به وسیله گیاهان رشته ای : برای ایجاد ارتباط بین دو گیاه از یک گیاه انگل که بتواند بین دو گیاه ارتباط مویرگی ایجاد کند استفاده می شود به شرطی که ویروس بتواند توانایی تکثیر در گیاه انگل را داشته باشد.


3 – انتقال به روش تلقیح مکانیکی: با ایجاد خراش بر روی برگ های گیاه مورد نظر، عصاره تهیه شده از یک گیاه آلوده به ویروس را بر روی خراش ها مالش می دهند و موفقیت این روش به عوامل زیر بستگی دارد:


1 – دامنه میزبان های ویروس
2 – منشأ ماده تلقیحی
3 – اثر مواد افزوده شده به ماده تلقیحی
4 – روش تلقیح (مالش توسط انگشت یا پارچه با وسایل دیگر)

 

4 – انتقال از راه تخم و گرده :
در کیپتو ویروس ها تنها راه انتقال، انتقال از راه تخم است با توجه به این که نشان داده شده که ویروس هایی که به راحتی از راه تلقیح عصاره منتقل نمی شوند معمولاً از راه تخم نیز انتقال نمی یابند اما در مورد کریپتو ویروس ها این استثناء وجود دارد. انتقال از راه گردی نیز ممکن است به طور عمودی ( انتقال ویروس به نسل بعد)یا به صورت افقی (گرده افشانی و آلودگی گیاهان دیگر) باشد.

 

5 – انتقال به وسیله بندپایان ناقل :
1 . انتقال از راه ضمائم دهانی آلوده
2. حفظ ویروس ها در پیش معده حشراتی مانند سوسک ها و شته ها و انتقال ویروس هنگام تغذیه
3. انتقال سیستمیک (وارد شدن ویروس به سیستم بدن حشره)
 


6 – انتقال توسط نماتودها و قارچ ها :
نماتدها در خاک با تغذیه از ریشه گیاهان آلوده خود به ویروس آلوده شده و هنگام تغذیه از گیاه سالم آن را نیز آلوده می کنند. انتقال توسط قارچ ها نیز توسط زوئوسپرهای قارچ صورت می گیرد و به نوع قارچ و نوع ویروس بستگی دارد.
 


انتشار ویروس ها در گیاهان :
انتشار ممکن است به آرامی باشد ( روش تلقیح مکانیکی) یا ممکن است سریع باشد (روش انتقال از راه یک حشره ناقل یا از راه تکثیر در پارانشیم) چنانچه یاخته آلوده خیلی سریع بمیرند توانایی انتقال و نتشار به بافت های مجاور را ندارند. یا اگر ویروس خدمت کمی داشته باشد علائم خفیقی در گیاه بروز می کند و آسیب جدی به گیاه وارد نمی شود. برخی ویروس ها نیز باعث تکثیر گسترده یاخته های آلوده و تغییر شکل (تومور) آنها می شوند. با استفاده از آزمایش های ایمنی اکتسابی نشان داده شده که گیاه آلوده ای که علائم ویروسی در آن کم شده است یک بهبودی در آن ایجاد و گیاه زنده می ماند و بخش های تازه رشد کرده گیاه عاری از آن ویروس هستند.

 

حفاظت متقاطع : اگر گیاه به ویروسی آلوده شود دارای ایمنی اکتسابی نسبی در برابر ویروس دیگری که در بعضی ویژگی ها با ویروس اول مشابه است خواهد شد.

 

استفاده از گیاهان در تشخیص ویروس های گیاهی :
1 – علائم بیماری : با توجه به این که ممکن است ویروس های مختلف علائم مشابه در گیاه ایجاد کنند و یا علائم مختلف در یک گیاه ایجاد شود، یا چند ویروس توأماً یک آلودگی ایجاد کنند و تفاوت شرایط آب و هوایی برای تشخیص بیماری های ویروسی از گیاهان محققین اقدام به تهیه گیاهان میزبان تجربی ( گیاهان محک) کرده اند.
 


2 – دامنه میزبان : برای مطالعه ویروس هایی که انواع معدودی میزبان را آلوده می کنند ( اعضاء گروه زمینی ویروس) می تواند به تعیین هویت نوع ویروس کمک کند ولی تشخیص قطعی نوع ویروس از روش های دیگری چون سرم شناسی انجام می گیرد که روش های سرم شناسی عبارتند از :


1- آزمایش رسوب در محیط مایع : با مطالعه رسوب تشکیل شده قابل مشاهده از واکنش بین ویروس و آنتی سرم.


نکته : برای تهیه آنتی سرم از تزریق تعلیق ویروس به خرگوش استفاده می شود . خون گرفته شده از خرگوش را منعقد کرده سپس سرم را از لخته جدا می کنند و برای تهیه سرم شاهد از خون خرگوش قبل از ویروس استفاده می شود.


2 – آزمایش آلگوتیناسیون : آنتی ژن یا آنتی بادی به سطح گلبول های قرمز و با ذرات ناقل شبیه لاتکس اتصال یافته و باعث تجمع آنها می گردد و یک شبکه تشکیل می شود.


3 – تست های نفوذ درژل : شامل نفوذ دو طرفه در ژل است که با قرار دادن آنتی ژن و آنتی بادی در حفره های جدا از تعبیه شده در ژل در آن نفوذ کرده و از برخوردشان با یکدیگر کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی رسوبی می کند که حاصل آن یک خط رسوبی قابل رؤیت است.

 

4 – روش الیزا : به دو طریق است :
1. روش مستقیم : آنتی سرم ویژه ضد ویروس را با آنزیم نشاندارمی کنند.
2. روش غیرمستقیم : آنزیم را به آنتی بادی ضد آنتی سرم مورد استفاده در آزمایش متصل می کنند.

 

تکثیر ویروس های گیاهی در کشت بافت : معمول ترین بافتی که برای این کار مصرف می شود بخش پهن برگ های سبز است که مزایا و معایبی دارد.
 

مزایا :
1. حوادث بعد از تلقیح در برگ را می توان تنظیم کرد.
3. دسته ای از برگ های هم شکل را از گیاهان مختلف انتخاب و استفاده کرد.

معایب:
1. با توجه به اندازه سطح برگ و تعداد یاخته های آلوده در هر برگ در روش تلقیح مکانیکی ، آلودگی یاخته در مراحل بعد تکثیر همزمان نخواهد بود و هر گروهی از یاخته ها یکی از مراحل چرخه تکثیر ویروس را نشان می دهند.
2. عمل تلقیح باعث ایجاد شوک در برگ شده و در تنفس برگ، محتویات آب آن، سنتز اسید نوکلئیک و چیزهای دیگر برگ اثر سوء دارد.

 

پروتوپلاست ها : یاخته های جدا شده گیاهی که فاقد دیوار سخت سلولزی هستند.
تکثیر ویروس موزائیک تنباکو : روش تکثیر آن شبیه پیکورنا ویروس های جانوری است که تمام مراحل تکثیر در سیتوپلاسم یاخته میزبان انجام می شود. این ویروس از راه تماس گیاه آلوده با گیاه سالم انتقال می یابد که با ورود به سیتوپلاسم یاخته میزبان تعدادی از زیر واحدهای انتهای' 5 ژنوم ویروس جدا شده و سپس ریبوزوم ها عمل ترجمه را از این قسمت آغاز کرده و با پیشرفت ترجمه عمل پوشش برداری انجام می شود . سنتز RNA نیز توسط آنزیم های ویروسی تولید شده در مراحل اولیه ترجمه صورت می گیرد تا RNA کوچکتر تولید شده بتوانند پروتئین و کپسومرها را تولید کنند و سرانجام با سرهم شدن کپسومرها و ژنوم ویروس سر هم شدن ویروس انجام شود.

 


تکثیر ویروس موزائیک گل کلم : روش تکثیر آن شبیه ویروس هپاتیت B انسان است که توسط حشرات یا تلقیح دستی انتقال ویروس انجام می گیرد ژنوم ویروس که DNA است با ورود به هسته میزبان و حذف نوکلئوتیدهایی که با هم همپوشانی دارند و بسته شدن شکاف ها ، به هیستون ها متصل و تشکیل ریزکروموزم ها را می دهد. از روی S نوم ویروس دو RNA پیامبرتولید می شود که یکی جهت الگوی سنتز DNA و RNA پیامبر برای ترجمه و دیگری به پروتئین شماره 6 ویروس ترجمه می شود.
هر دو m RNA به سیتوپلاسم یاخته میزبان رفته و توسط ریبوزوم میزبان ترجمه می شود. در تولید DNA ویروس t RNA های یاخته به عنوان RNA پیشرو عمل می کنند و در تولید رشته مثبت DNA، قطعات حاصل از تجزیه RNA پیامبر (توسط آنزیم RNAseh) به عنوان پیشرو عمل می کنند با تولید ژنوم عمل کپسید گذاری روی آن انجام می شود و در نهایت ویروس از یاخته میزبان خارج می شود.

درباره «آنفولانزا» چه مي‌دانيد؟
يك ويروس آنفولانزا ممكن است 90 بار كوچكتر از يك گلبول قرمز خون انسان باشد، به اندازه‌اي كوچك كه مي‌تواند ميان امواج نوري پنهان شود. اما همين ويروس كوچك مي‌تواند در يك سال به اندازه نيمي از مرگ‌ و ميرهاي ناشي از تصادفات ترافيكي باعث مرگ انسانها شود. در هر ويروس آنفولانزا از هر فصلي تا فصل ديگر جهش ژنتيكي ايجاد مي‌شود و در نتيجه اين امر داروها و سيستم‌هاي دفاعي قبلي را بي‌تاثير و بي‌فايده ميكند. اما پيشرفت‌هاي اخير در صنعت داروسازي كشف يافته‌هاي شگفت‌انگيزي را در علم پزشكي در اين زمينه در پي داشته است. از مهمترين علايم آنفولانزا مي‌توان به تب، سردرد، درد چشم، گرفتگي بيني، سرفه، گلودرد، خستگي و بدن درد اشاره كرد. ويروسهاي عفونت‌زا نوعي مواد شيميايي را موسوم به پيروژن وارد جريان خون مي‌كنند. اين مواد شيميايي سلول‌هاي عصبي حساس به سرما را در هيپوتالاموس كه ترموستات بدن محسوب مي‌شود، تحريك مي‌كنند. به اين ترتيب هيپوتالاموس دماي بدن افزايش يافته و فعاليت گلبلو‌هاي سفيد خون براي مبارزه با عفونت آغاز شده و در نتيجه اين امر منجر به بروز تب مي‌شود. همزمان با واكنش التهابي بدن به وجود ويروس در بدن، رگ‌هاي خوني مغز شروع به باز شدن مي‌كنند و اين امر موجب تحريك پايانه‌هاي عصبي در فضاهاي بخصوصي از مغز مي‌شود. با افزايش تب، ضربان قلب نيز زياد مي‌شود و در نتيجه خون بيشتري به سر تا سر بدن فرستاده مي‌شود كه وجود اين خون اضافه در مغز موجب سردرد مي‌شود. موكوس اعضايي مانند چشم‌ها و بيني با هم مخلوط مي‌شود و هر دوي آنها در طول عفونت ملتهب مي‌شوند. رگ‌هاي خوني چشم عموما گشاد شده و در نتيجه چشم‌ها قرمز و حساس به روشنايي شده و احساس سوزش پيدا مي‌كنند. گرفتگي بيني زماني بروز مي‌كند كه رگ‌هاي خوني در اعضايي كه موكوس دارند گسترش پيدا كرده و مايعات و گلبول‌هاي سفيد ضد ويروسي همراه آنها در واكنش به وجود ويروس به اين منطقه مي‌روند و در نتيجه آن متورم شدن، گرفتگي و آب ريزش بيني است. التهاب مجاري تنفسي و ريزش مخاط بيني باعث تحريك گلو مي‌شود كه رفلكس آن سرفه كردن است. اين سرفه‌هاي خشك از شايع‌ترين علايم آنفولانزاست در حاليكه سرفه‌هاي مرطوب از علايم عفونت‌هاي ثانويه مانند برونشيت يا ذات‌الريه است. گلو درد و دشواري در بلع در اثر التهاب بافت‌هاي گلو همزمان با حمله ويروس به سيستم تنفسي بروز مي‌كند. خستگي ناشي از آنفولانزا به 2 دليل يا صرف شدن انرژي بدن براي واكنش‌هاي ايمني به ويروسها و يا تاثير سلو‌لهاي پيغام رسان واكنش ايمني به سيستم اعصاب در سراسر بدن بروز مي‌كند. همچنين همزمان با گسترش ويروس، گلبول‌هاي سفيد خون در دستگاه ايمني از داخل شروع به مبارزه مي‌كنند و پيغام‌هاي سيستم ايمني كه در سراسر بدن منتشر مي‌شود بر روي سلول‌هاي عضلاني تاثير گذاشته و موجب درد عضلاني و بدن درد مي‌شود.حتي تا چند سال پيش اقدامات و روش‌هاي بسيار اندكي براي كاهش شدت و دوره آنفولانزا وجود داشت اما در حال حاضر روش‌هاي درماني مختلفي براي معالجه اين بيماري وجود دارد. برخي از مواردي كه پس از ابتلا به اين بيماري بايد مورد توجه قرار گيرد به قرار زير است:1- تب: اگر ميزان تب 101 درجه فارنهايت يا كمتر است از آنجا كه تب منجر به افزايش واكنش ايمني مي‌شود اجازه بدهيد باقي بماند اما تب بيشتر را به كمك داروهايي چون آسپيرين، استامينوفن و يا ايبوبروفن كاهش دهيد. در مورد كودكان از آسپيرين استفاده نكنيد. براي كاهش دردهاي ماهيچه‌اي نيز مي‌توانيد از اين 3 دارو استفاده كنيد. براي جلوگيري از خشك شدن آب‌ بدن كه در اثر تب يا كاهش مايعات بروز مي‌كند مقادير زيادي مايعات مصرف كنيد حتما در صورتي كه اشتها براي غذا خوردن نداريد، اين ميزان براي كودكان و بزرگسالان متفاوت است. مرطوب كردن هوا و خوردن مايعات گرم براي بهبود گرفتگي بيني مفيدست. يكي از راههاي مناسب براي بهبود گلو درد شست‌وشوي دهان و گلو با محلول آب و نمك ولرم است. سيگار نكشيد چرا كه ويروس‌هاي آنفولانزا پس از رسيدن به مجاري تنفسي آنها را تحريك مي‌كنند و سيگار نه تنها اين امر را تشديد مي‌كند بلكه واكنش ايمني بدن را نيز كاهش مي‌دهد. گاهي اوقات يبوست يا اسهال در هنگام ابتلا به اين بيماري در كودكان بروز مي‌كند بهترين راه‌حل در اين مورد مراجعه به پزشك است.تا جايي كه مي‌توانيد استراحت كنيد. يك روز صبر كنيد تا دماي بدن شما طبيعي شود. مي‌توانيد از ويتامين‌هايي چون ويتامين ث و حتي روي براي كمك به بهبودي استفاده كنيد. براي جلوگيري از ابتلا به اين بيماري نيز راه‌هاي مختلفي وجود دارد كه در اين جا به برخي از آنها اشاره شده است. حتي از واكسن آنفولانزا استفاده كنيد اين امر به ويژه براي افراد 50 سال يا مسن‌تر و يا افرادي كه مبتلا به بيماري‌هاي مزمن هستند تجويز مي‌شود. تزريق اين واكسن همچنين براي كساني كه با افراد زيادي در محل كار برخورد دارند تجويز مي‌شود.در مورد اطفال خود در زمينه سيستم ايمني بدن آنها حتي با يك متخصص مشورت كنيد.دست‌هاي خود را مكرر در طول روز شسته و از ماندن آلودگي بر روي آنها جلوگيري كنيد. به منظور كاهش احتمال برخورد مستقيم ويروسها به بيني و چشم‌ها از برخورد دست‌ها به چهره جدا خودداري كنيد. از تركيبات ويتامين‌ها و مواد معدني مختلف براي تقويت سيستم ايمني بدن استفاده كنيد. سيگار نكشيد. براي جلوگيري از گسترش عفونت از دستمال كاغذي استفاده كنيد. ميزان استرس و فشارهاي روحي را كاهش دهيد چرا كه استرس باعث ضعف واكنش ايمني در بدن مي‌شود. در طول شب 7 تا 9 ساعت بخوابيد. از مصرف نوشيدني‌هاي الكلي خودداري كنيد.


هپاتيت E چيست؟
ر 30 سال گذشته اپيدمي‌هاي (همه‌گيري) بزرگي از هپاتيت ويروسي در مناطق جنوب آسيا رخ داده است. اين بيماري بيشتر در بالغين جوان ديده مي‌شود. در همه گيريها بيشتر مرگ و ميرها مربوط به زنان باردار است. عامل اين بيماري ويروس است. اين بيماري مانند هپاتيت A از طريق روده منتقل مي‌شود ولي عامل آن ويروس هپاتيت A وB نيست. به همين دليل اين بيماري را هپاتيت غير A و غير B يا هپاتيت ويروسي E نام نهادند.

اپيدمي‌هاي هپاتيت E از راه آب آلوده در هند، نپال، افغانستان، چين، شمال آفريقا و شوروي سابق گزارش شده‌اند. اين اپيدمي‌ها يك تا دو سال باقي مي‌مانند و در هنگام باران‌هاي موسمي شدت مي‌يابند. بزرگترين اپيدمي كه تا به امروز گزارش شده 100 هزار نفر را در شمال غربي چين مبتلا كرده است. اولين اپيدمي در ايران در سال 1369 در كرمانشاه گزارش شده است. دومين اپيدمي در استان چهار محال بختياري در سال 1371 اتفاق افتاد. اپيدمي هپاتيت E بيشتر در بزرگسالان روي مي‌دهد.

* راههاي انتقال *

دوره كمون اين بيماري 40-35 روز است. تمام راههاي ممكن انتقال هنوز مشخص نشده است. اما راه مدفوعي _ دهاني يك راه انتقال قطعي است. در افراد خانواده فرد مبتلا با تماس نزديك مي‌تواند در انتقال بيماري نقش داشته باشد. در هپاتيت A ( كه اين بيماري نيز از راه آب آلوده ( دهاني - مدفوعي ) منتقل مي‌شود) انتقال از فرد به فرد شايع است. ويروس هپاتيت E يك هفته قبل از شروع علائم بيماري در مدفوع فرد بيمار ديده مي‌شود. تا 52 روز ممكن است اين ويروس از طريق مدفوع دفع ‌گردد. هپاتيت E شايعترين نوع هپاتيت در كشورهاي جهان سوم مورد توجه قرار گرفته است.

* علائم بيماري *

در يك فرد بيمار از روي علائم بيماري نمي‌توان هپاتيت E را از ساير هپاتيت‌هاي ويروسي ديگر تشخيص داد ولي بعضي چهره‌ها در هپاتيت E بيشتر ديده مي‌شود. بيش از 50 درصد بيماران تب دارند ( كه در هپاتيت نوع C تب شايع نيست)، بيماري خفيف است اما مي‌تواند شديد باشد و ميزان مرگ و مير بالايي داشته باشد. مرگ و مير كلي اين بيماري يك تا سه درصدست، ولي شديدترين شكل بيماري در زنان باردار ديده مي‌شود ميزان مرگ و مير زنان بارداري كه در سه ماهه سوم بارداري مبتلا مي‌شوند بالاترين مقدارست. ( 20 درصد كل موارد يعني 2 نفر از 10 نفر. علايم بيماري و اختلالات عملكرد كبدي ظرف شش هفته در كساني كه زنده مي‌مانند بهبود مي‌يابد ( برعكس هپاتيت C كه در 50 درصد موارد هپاتيت به شكل مزمن ديده مي‌شود).

* راههاي تشخيص بيماري *

آزمايش مدفوع، آزمايش سرم و خون است. اگر تست‌هاي اختصاصي براي تشخيص هپاتيت E در دست نباشد بايد ساير انواع هپاتيت ( مثل D, C،B، A) كه براي آنها تست اختصاصي داريم وارد كنيم.

* راههاي پيشگيري *

منابع آب بايد از جهت آلودگي‌هاي مدفوعي كنترل شوند. آب بايد قبل از مصرف جوشانده يا كلر زده شود. آموزش بهداشت و رعايت بهداشت فردي براي جلوگيري از انتقال فرد به فرد بايد اجرا شود. واكسني توصيه نشده است. ايمونوگلوبولين وجود دارد اما در شرايط طغيان بيماري استفاده از ايمونوگلوبولين تاثيري نداشته است.

جهش ویروسی عامل شیوع آنفلوانزای پرندگان در انسان ها

دانشمندان دو نقطه در ویروس آنفلوانزای پرندگان H5N1 کشف کردند که برای آلوده کردن هرچه آسان تر انسان ها نیاز به جهش دارند.
به گزارش خبرگزاری مهر، H5N1 به دلیل برخورداری از پروتئینی که آسان تر به گیرنده های پوشش رشته های عصبی پرندگان می چسبد، در این حیوانات شایع تر است.

محققان نگرانند بروز جهش ویروسی برای چسبیدن به گیرنده های انسانی باعث شیوع هرچه بیشتر بیماری در انسان ها شود و میلیون ها نفر را به گام مرگ کشاند.

در تحقیقی که نتایج آن در شماره اخیر نشریه “نیچر” به چاپ رسید، دانشمندان ژاپنی، انگلیسی و آمریکایی دو نقطه ویژه در ژن های H5N1 یافتند که نقش تعیین کننده ای در الحاق آسان تر ویروس به گیرنده های پرندگان و انسان ها دارد.

این کشف به دانشمندان کمک می کند تا درخصوص تاثیر تغییر شکل H5N1 بر همه گیر شدن آن در انسان ها تحقیق کنند.

محققان با آزمایش 21 نمونه ویروس H5N1 برگرفته از قربانیان ویتنامی و اندونزیایی دریافتند: 3 ویروس بسیار آسان به گیرنده های انسانی چسبیده بودند.

به گفته دانشمندان، از بین جهش های انجام شده دو نوع جهش از اهمیت بسیاری برای تحقیق برخوردار است. با این حال نباید تنها این دو جهش را مورد  توجه قرار داد.



ويروس تومورخور
گروهي از دانشمندان کانادايي و انگليسي براي نخستين بار در تحقيق و آزمايشي موفقيت آميز توانستند با تزريق نوعي ويروس آنفلوآنزا به موشهاي بيمار تومورهاي مغزي را در آنها نابود کنند.
دکتر گرانت مک فادن ، ويروس شناس و محقق انستيتو تحقيقاتي روبارتز در لندن و رئيس مرکز تحقيقات ويروس شناسي ملکولي کانادا در يک تحقيق گروهي به همراه دکتر پيتر فورسيت ، استاد دانشکده انکولوژي و زيست شناسي ملکولي و بيوشيمي از دانشگاه کالگاري 13مدل موش حامل تومور مغزي انساني از نوع بدخيم را براي انجام آزمايش ها آماده و در لابراتوارهاي مجزاي خود استفاده کردند.
محققان نوع فعال يک ويروس آنفلوآنزايي موسوم به ميکسوما را به هر 13مدل تزريق کردند و پس از انجام آزمايش هاي پي در پي روي آنها دريافتند تومورهاي مغزي در 92درصد نمونه ها يا به عبارتي در 96/11 مورد پس از گذشت فقط 130روز به کلي نابود شد.
دکتر فادن با بيش از 2دهه سابقه در مطالعه تاثير انواع ويروس هاي آنفلوآنزا بر سلول هاي سرطاني اظهار مي کند: ما در آزمايشي جداگانه روي تعدادي موش ، از تزريق ويروس هاي غيرفعال آنفلوآنزا استفاده کرديم که نتيجه اي حاصل نشد، اما تزريق نوع فعال اين ويروس ها موجبات تضعيف قدرت دفاعي سلول هاي سرطاني را به واسطه بروز عفونت در آنها فراهم کرد و با خلع سلاح اين سلول هاي خطرناک به نابودي آنها منجر شد.
وي مي افزايد: نکته جالبي که در خلال آزمايش ها با آن مواجه شديم محدود شدن عفونت و التهاب حاصل از تزريق ويروس ميکسوما به تومورها و گسترش نيافتن آن به ديگر نقاط بدن بود که اين مساله به ما اجازه مي دهد نسبت به انجام تحقيقات و آزمايش هاي تکميلي روي نمونه هاي انساني هر چه زودتر اقدام کنيم. فادن و فورسيت معتقدند انواع ويروس هاي آنفلوآنزا عوامل مناسبي براي مبارزه با انواع سرطان ها هستند.
از اين رو قصد دارند در تحقيقي جديد به بررسي تاثير ويروس ميکسوما بر سرطان پوست بپردازند. آنها قصد دارند اين ويروس را به وسيله يک پروتئين فلوئورسنت نشانه گذاري و پيشرفت و حملات آن را به سلول هاي سرطاني لحظه به لحظه رديابي کنند. گفتني است نتايج اين تحقيق در نشريه Cancer Researchبه چاپ رسيده است.


هرپس تيپ يك گاوي (عامل ايجاد IBR)
بيماري IBR يا رينوتراكئيت عفوني گاوان توسط يك هرپس ويروس منتقل مي گردد. اشكال عمده باليني بيماري فرم تنفسي - فرم تناسلي IPV يا Infectious Pustular Vulvovaginitis - سپتي سمي در گوساله هاي نوزاد - ورم ملتحمه Conjunctivitis و عفونت مغزي يا Encephalitis اشاره نمود.

مي دانيد كه هرپس ويروس ها دو خصوصيت عمده دارند :
يكي اينكه مضعف سيستم ايمني هستند Immunosupressor
و ديگري اينكه توانايي مخفي شدن و ايجاد عفونتهاي پنهان Latent Infection دارند كه عمدتا در شرايط استرس عود مي كنند.

بيماري IBR عليرغم عدم توجه كافي دامداران در گله هاي ايران وجود دارد و باعث خسارات اقتصادي نظير كاهش توليد - سقط جنين و غيره مي شود.

اين بيماري داراي واگيري حدود 100 درصد بوده ولي ميزان مرگ و مير ناشي از آن 1 تا 3 درصد است. منتها بدليل ايجاد عفونت هاي ثانويه كه بدليل خاصيت تضعيف كنندگي سيستم ايمني هرپس ويروسها است مرگ و مير گاوها و حذف آنها با علائم پنوموني شايع است.

تشخيص دقيق بيماري با الايزاي روي سرم يا شير انجام مي گيرد. كه در تازه ترين تحقيقات در استان تهران شيوع 37 درصدي آلودگي به اثبات رسيده است.

فراموش نكنيم كه الايزا به عنوان يك تست غربالگر در گله مي تواند مورد استفاده قرار گيرد و بر طبق تحقيقاتي كه در دانشكده دامپزشكي اروميه انجام گرفته است مي توان تنها از شير بجاي سرم براي تشخيص بيماري هم استفاده نمود.

ويروس شناسي
دید کلی
تا اواخر قرن 19 اصطلاح ویروسهای پالایه‌پذیر برای مشخص کردن عوامل عفونی که از صافیهای عبور دهنده باکتریها ، قارچها و پروتوزوئرها می‌گذرند، اطلاق می‌شد. چند سال بعد اصطلاح پالایه‌پذیر حذف شد و کلمه ویروس به معنی سم اختصاصا به عوامل عفونی پالایه‌پذیر غیر قابل رویت با میکروسکوپ نوری اطلاق گردید. طی دهه اول قرن 20 اغلب دانشمندان عقیده داشتند که ویروسها عوامل عفونی مشخصی هستند که فقط از نظر اندازه با سایر میکروارگانیسمها تفاوت دارند. ولی به زودی کشف گردید که ویروسها روش خاص خود را برای تولید مثل دارند و ترکیب شیمیایی آنها مشخص می‌باشد. ابداع میکروسکوپ الکترونی و پیشرفت در روشهای تجزیه‌ای موجب پیشرفت در شناسایی ساختمان و اختصاصات فیزیولوژیکی ویروسها شد. ویروسها به چند دلیل مورد توجه خاص میکروبیولوژیستها قرار دارند.
این ذرات اساسا با کلیه میکروبهایی که شناخته شده، از نظر ساختمان و چرخه زندگی تفاوت دارند.
گرچه برای اغلب عفونتهای باکتریایی داروهای متعددی در دسترس قرار دارد ولی برای بیشتر عفونتهای ویروسی داروی موثری وجود ندارد و از اینرو ویروسها در اغلب کشورها بیماریهای تهدید کننده حیات انسان ایجاد می‌کنند.
به احتمال زیاد ، ویروسها با برخی از انواع سرطانها در انسان رابطه دارند.
تاریخچه
علم ویروس شناسی ، پس از استفاده از واکسن آبله توسط ادوارد بوخنر (1798) ، تهیه واکسن علیه بیماری هاری بوسیله پاستور (1884) و انتقال بیماری موزائیک توتون از گیاه آلوده به گیاه سالم توسط مایر در سال 1886 آغاز شده است. در سال (1892) ایوانوسکی ، ثابت کرد که عامل مولد بیماری موزائیک توتون از صافیهای بسیار ریز نگهدارنده باکتری عبور می‌کند. ولی نتوانست به اهمیت مساله پی ببرد. تا این که بیچرنیک (1898) دانشمند هلندی که باید او را پدر ویروس شناسی به حساب آورد ادعا کرد که عامل بیماری موزائیک توتون ، باکتری نیست و عامل مسری دیگری است. استنلی در سال 1935 با استفاده از روشهای جدید خالص کردن پروتئینها ، ویروس را خالص کرد و به پاس این خدمت ، موفق به دریافت جایزه نوبل شد.
صفات عمومی ویروسها
ویروسها عواملی هستند که واجد یک نوع اسید نوکلئیک هستند. دارای پوشش پروتئینی در اطراف اسید نوکلئیک می‌باشند. در درون سلولهای زنده با بکار گرفتن ماشین سنتزی سلول میزبان تکثیر پیدا می‌کنند و اسید نوکلئیک ویروسی را به سایر سلولها منتقل می‌سازند. چون ویروسها فاقد آنزیمهای لازم برای متابولیسم هستند، لذا برای تکثیر یافتن بایستی از ماشین متابولیکی سلول میزبان استفاده نمایند. این کیفیت از نظر پزشکی جهت پیدا کردن داروهای ضد ویروسی فوق‌العاده اهمیت دارد. زیرا اکثر داروهایی که تکثیر ویروسها را متوقف می‌سازند، برای اعمال سلول میزبان نیز اثر می‌گذارند. ولی وجود لیپیدها در سطح خارجی برخی از ویروسها آنها را در برابر حلالهای لیپیدها نظیر اتر ، آسیب‌پذیر می‌سازد.
اساس رده بندی ویروسها
میزان اطلاعات قابل دسترس در هر زمینه برای تمامی ویروسها ، یکسان نیست و روشی که براساس آن ویروسها شناسایی می‌شوند، به سرعت در حال تغییر است. امروزه اکثرا از بررسی توالی ژنی به عنوان یک روش اولیه برای شناسایی ویروس استفاده می‌شود و بدین ترتیب نیاز به سایر اطلاعات کلاسیک نظیر چگالی شناوری ویروس ، کاهش یافته است. داده‌های مربوط به توالی ژنی معیارهای پیشرفته طبقه بندی محسوب شده و گاهی باعث ایجاد خانواده‌های جدیدی از ویروسها می‌شوند. مورفولوژی ویروس ، خصوصیات فیزیکی- شیمیایی ویروس ، خصوصیات ژنومی ویروس ، خصوصیات بیولوژیک و ... در طبقه بندی ویروسها مد نظر قرار می‌گیرند.
روشهای انتقال و انتشار ویروسها
ویروسهای مختلف دارای مکانیزمهایی دقیق و پیچیده برای ادامه حیات و انتقال از یک میزبان به میزبانی دیگر هستند. روش انتقال یک ویروس از یک میزبان به میزبان دیگر به ماهیت واکنش متقابل بین ویروس و میزبان بستگی دارد. ویروسها به روشهایی انتقال می‌یابند مثلا انتقال از فردی به فرد دیگر در اثر تماس مستقیم. بیشترین راههای انتقال ویروسها توسط قطرات تنفسی ، ذرات عفونی معلق در هوا و تماس جنسی است. ویروسهای گیاهی بیشتر از طریق بند پایان منتقل می‌شوند.
منشا تکاملی ویروسها
انواع مختلف ویروسها از نظر منشا تکاملی با یکدیگر تفاوت دارند. دو تئوری مطرح شده در این مورد به شرح زیر است.
تئوری اول
منشا ویروسها ممکن است از RNA ، DNA و یا از هر دو نوع اسید نوکلئیک سلولهای میزبان باشد که بطور خودمختار همانند سازی کرده و روند تکاملی خود را طی نموده‌اند. و در واقع ویروسها شبیه ژنهایی هستند که توانایی موجودیت مستقل از سلول را کسب کرده‌اند. توالی ژنی در برخی از ویروسها با ژنهای سلولی رمز کننده پروتئینهای عملکردی قرابت دارند. به نظر می‌رسد که حداقل برخی از ویروسها بدین روش ، تکامل یافته‌اند.
تئوری دوم
ویروسها ممکن است اشکال انحطاط یافته انگلهای داخل سلولی باشند. هیچ گونه مدرکی در دست نیست که نشان دهد ویروسها از باکتریها تکامل یافته اند. اما ممکن است منشا تکاملی ارگانیسمهای داخل سلولی اجباری نظیر ریکتسیاها و کلامیدیاها ، مربوط به باکتری باشد. به هر حال پولکس ویروسها به قدری بزرگ و پیچیده هستند که احتمالا از تکامل بعضی اجداد سلولی بوجود آمده‌اند.
تکثیر ویروسها
اسید نوکلئیک هر ویروس فقط تعداد معدودی از ژنهای لازم برای سنتز ویروسهای جدید را دارا می‌باشد. این ژنها شامل ژنهای سازنده اجزای سازنده آنزیمهای لازم در چرخه زندگی ویروس می‌باشد. برای تکثیر ویروس بایستی ویروس سلول میزبان را مورد حمله قرار داده و اختیار دستگاه متابولیکی آن را به عهده گیرد. در جریان تکثیر ویروسی ، یک ذره ویروسی ، صدها حتی هزاران ویروس تولید می‌کند. این تغییرات شدید در سلول میزبان ، به مرگ آن منجر می‌گردد.

زیست شناسی بیماری ایدز

معرفی

  
اچ آی وی ويروسی است که به بيماری مرگبار ايدز منجر می شود. اين ويروس با حملات بی امان خود سيستم دفاعی بدن را چنان تضعيف می کند که حتی کوچکترين عفونت ها جان بيمار را به خطر می اندازند.

تاکنون دست کم 28 ميليون نفر در سراسر جهان در اثر ابتلا به ايدز در گذشته اند.

در حالی که 20 سالی است از شناسايی اچ آی وی می گذرد، هنوز هيچ واکسنی برای اچ آی وی و معالجه ای برای ايدز کشف نشده است. با اين حال نسل تازه داروها، طول عمر افراد آلوده به اچ آی وی را به طور چشمگيری افزايش می دهد.


ويروس اچ آی وی

  
اچ آی وی (
Human Immunodeficiency Virus) به سيستم دفاعی، يعنی دقيقا همان سيستمی که معمولا در مقابل عفونت ها از بدن دفاع می کند، هجوم می برد. اين ويروس به يک نوع خاص از گلبولهای سفيد خون به نام "سی دی 4 +" حمله می کند. اچ آی وی اين سلول را ربوده، ژن های خود را وارد دی ان ای آن می کند، و از آن برای توليد ذرات ويروسی بيشتری استفاده می کند. اين ذرات سپس ساير سلول های سالم سی دی 4 + را آلوده می کنند.
آن دسته از سلول های سی دی 4 + که ميزبان ويروس اچ آی وی هستند در نهايت از بين می روند. نحوه نابودی اين سلول ها هنوز برای دانشمندان مجهول است.
با کاهش شمار سلول های سی دی 4 + توانايی بدن برای مبارزه با بيماری ها افت می کند و به تدريج به سطحی خطرناک می رسد. از اين مرحله به بعد بيمار به ايدز (
Acquired Immune Deficiency Syndrome) مبتلا شده است.
اچ آی وی نوع خاصی از ويروسی به نام "رتروويروس" (
retrovirus
) است. هرچند اين رتروويرسها نسبت به ويروس های معمولی ارگانيسم ساده تری دارند، اما از ميان بردن آنها دشوارتر است.
ژن های رتروويروسها در داخل دی ان ای سلول ها لانه می کنند. به اين ترتيب هر سلول جديدی که از سلول ميزبان تکثير شود حاوی ژن های اين ويروس خواهد بود.
رتروويروس ها همچنين ژن های خود را با ضريب خطای بالا در سلول ميزبان کپی می کنند. توام شدن اين خصيصه با سرعت بالای تکثير اچ آی وی ، باعث می شود اين ويروس با همان سرعتی که منتشر می شود، تعيير شکل نيز بدهد. علاوه بر اين، "پوششی" که ذرات ويروس اچ آی وی در آن محفوظ است، جنسی مشابه سلول های بدن دارد که باعث می شود سيستم دفاعی بدن نتواند ذرات ويروس را از سلول های سالم به راحتی تشخيص دهد.
شرح تصوير


 

اچ آی وی چگونه تکثير می شود:

 
1- ويروس خود را می چسباند: خوشه های پروتئينی در سطح بيرونی ذرات ويروس، به دريافت کننده های پروتئينی "سی دی 4 +" سلول مقصد "ملحق" می شوند.

2- ژن ها کپی می شوند: ويروس اچ آی وی نمونه ای از اطلاعات ژنتيکی خود را کپی می کند.

3- تکثير: ويروس اين کپی از ژن ها را وارد دی ان ای سلول ميزبان می کند. وقتی سلول ميزبان شروع به تکثير می کند، بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی را هم تکثير می کند.
4- ويروس جديد آزاد می شود: بخشهای تشکيل دهنده ويروس اچ آی وی در نزديکی جداره سلول جاسازی می شوند. آنها يک "جوانه" را تشکيل می دهند که از سلول جدا می شود و به يک ذره جديد اچ آی وی تبديل می شود.


آلودگی

  ويروس اچ آی وی در خون، مايعات تناسلی افراد و همينطور شير مادر آلوده يافت می شود.
اين ويروس همراه با اين مايعات وارد بدن ديگران می شود.
راه های سرايت اچ آی وی:

 

-
آميزش جنسی با فرد آلوده بدون رعايت اقدامات پيشگيرانه
- استفاده اشتراکی از سرنگ آلوده يا ابزاری که برای سوراخ کردن اعضای بدن استفاده می شود و آلوده هستند
- از طريق خون آلوده
- در معرض تماس قرار دادن زخم يا بريدگی در بدن با مايعات آلوده به اچ آی وی
- نوزادان مادران آلوده ممکن است در دوران جنينی، هنگام تولد يا از طريق تغذيه از شير مادرآلوده شوند
ويروس اچ آی وی در بزاق دهان شخص آلوده وجود دارد، اما ميزان آن کم تر از حدی است که بتواند بيماری را منتقل کند.
زمانی که مايعات حامل ويروس خشک شده باشد، خطر انتقال ويروس نزديک به صفر خواهد بود.
برای پيشگيری از انتقال اچ آی وی، بهترين راه خودداری از برقراری رابطه جنسی با فرد آلوده به ايدز و استفاده از کاندوم های جنس "لاتکس" (نوعی پلاستيک) است.
ذرات با ابعاد اچ آی وی نمی توانند از کاندوم لاتکس عبور کنند و اگر به درستی و به طور منظم استفاده شوند شيوه کاملا موثری در کاهش خطر انتقال بيماری محسوب می شوند.
هرچند تنها شيوه صد در صد موثر خودداری کامل از آميزش جنسی است.

معتادان تزريقی می توانند با خودداری از مصرف سرنگ های مشترک خطر آلودگی به اچ آی وی را کاهش دهند.
توهمات پيرامون اچ آی وی


آی وی به طرق زير غير قابل سرايت است
- از طريق هوا، سرفه و عطسه
- از طريق بوسيدن، تماس پوستی يا دست دادن
- از طريق استفاده مشترک از لوازم آشپزی مانند ديگ و چاقو
- از طريق تماس با صندلی توالت
- از طريق حشرات، نيش يا گاز حيوانات
- از طريق شنا در استخرهای عمومی
- از طريق خوردن غذايی که توسط فرد آلوده به اچ آی وی تهيه شده باشد

مراحل ابتدايی

 حدود نيمی از افرادی که تازه به اچ آی وی آلوده می شوند در عرض دو تا چهار هفته به علائمی شبيه آنفولانزا مبتلا می شوند. اين علائم شامل تب، خستگی، ناراحتی پوستی، درد مفصل، سردرد و تورم درغدد لنفاوی است.

 
نمودار سمت چپ فرآيند تدريجی آلودگی به اچ آی وی را نشان می دهد. واحد شمارش گلبولهای سفيد سی دی 4 + برابر با تعداد آنها در يک ميليمتر مکعب خون است. با پيشرفت ويروس از تعداد آن کاسته می شود.
يک سيستم دفاعی سالم دارای 600 تا 1200 سلول سی دی 4 + در ميليمتر مکعب است. اگر اين رقم به 200 عدد کاهش يابد، بيمار مبتلا به ايدز محسوب می شود.
"بار ويروسی" شمار ذرات ويروسی در ميليمتر مکعب است. در مراحل ابتدايی، اين رقم با تکثير سريع ويروس در خون به اوج می رسد.
در برخی از افراد آلوده به اچ آی وی سالها طول می کشد تا بيماری ايدز ظاهر شود و در اين مدت آنها احساس سلامت کرده و هيچ علائم بيرونی حضور اين ويروس در آنها ديده نشود.
در ساير افراد آلوده به اچ آی وی ممکن است علائمی مانند کاهش وزن، تب و عرق، کهير و برای مدتی کوتاه پاک شدن حافظه نمود کند.
آزمايش های اچ ای وی:


- در جريان عمومی ترين آزمايش برای تشخيص اچ آی وی، يک نوع خاص از پادتن ها يا همان پروتئين های ضدبيماری رديابی می شود
- با اين که پادتن ها در واکنش به حضور اچ آی وی در بدن توليد می شوند، اما اين اتفاق شش تا دوازده هفته پس از آلودگی رخ می دهد
- در حالی که اين پادتن ها در مبارزه با ويروس چندان موثر نيستند، اما به عنوان نشانه وجود ويروس در بدن قابل اعتماد هستند
- در چند هفته ای که رديابی آلودگی بی ثمر و جواب آزمايش منفی است، فرد آلوده می تواند ويروس را به سايرين منتقل کند.

 پيشروی بيماری ايدز در بدن

 سيستم دفاعی بدن که از حمله ويروس صدمه ديده است، قوای خود را برای مبارزه با بيماری ها از دست می دهد و هر نوع عفونتی می تواند جان بيمار را تهديد کند. کسانی که به اچ آی وی آلوده هستند در مقابل بيماری هايی مانند سل، مالاريا و ذات الريه آسيب پذيرتر می شوند و با افت شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 +، آسيب پذيری آنها از قبل هم بيشتر می شود.
بيماران مبتلا به اچ آی وی همچنين در مقابل آنچه به "عفونت های فرصت طلب" معروف است آسيب پذير هستند. اين نوع از عفونتها از باکتری های شايع، قارچ ها و انگل هايی نشات می گيرد که يک بدن سالم قادر به مبارزه با آنهاست، اما می تواند در افرادی که سيستم دفاعی بدن آنها آسيب ديده ايجاد بيماری کند و گاه آنها را از پا در آورد. برخی از اين عوامل بيماری زا زمانی که شمار سلول های سی دی 4 + زياد است به بدل حمله می کنند، اما اکثر آنها زمانی که شمار اين سلولها به کمتر از 200 رسيد، يعنی نقطه آغاز ظهور ايدز، فعال می شوند.
در صورتی که مراقبتهای کامل پزشکی در دسترس باشد، آن وقت می توان به بيمار داروهای درمانگر و محافظ در برابر برخی از اين عفونت ها را داد. البته اين داروها گاه گران است و به علاوه می تواند عوارض جانبی داشته باشد. *برفک

برفک و زونا
برفک يک عفونت قارچی است که معمولا به دهان، گلو يا دهانه رحم حمله می کند.
ويروس زونا،"هرپيس سيمپلکس" (
herpes simplex)، می تواند در دهان يا رحم ايجاد شود. هر دو عفونت شايع هستند، اما درصد وقوع آنها در ميان افراد مبتلا به اچ آی وی افزايش می يابد و حتی می تواند افرادی را که شمار سلول های سی دی 4 + آنها هنوز بالاست مبتلا کند.

علائم: برفک باعث پيدايش برآمدگی های سفيدرنگ در پوست و خشکی دهان می شود و فرآيند بلعيدن غذا را دشوار می سازد. زونا باعث پيدايش تاول های دردناک در ناحيه مبتلا می شود.
سل*

سل عامل اصلی مرگ و مير در ميان مبتلايان به ايدز در سراسر جهان است و بسياری از کشورها همزمان با اپيدمی های اچ آی وی و سل روبرو هستند. سل ناشی از يک نوع باکتری است که بسياری از مردم حامل آن هستند، اما تنها در برخی از افراد باعث بيماری می شود
.
اگر افرادی که حامل اين باکتری هستند به اچ آی وی هم آلوده شوند، احتمال بروز سل در آنها 30 برابر افزايش می يابد. سل ابتدا به ريه حمله می کند، اما می تواند به غدد لنفاوی و مغز هم سرايت کند.

علائم: سرفه شديد، درد در قفسه سينه، سرفه همراه با خون، خستگی مفرط، کاهش وزن، تب و تعرق شديد در هنگام خواب.
سرطان سيستم دفاعی بدن*

افراد آلوده به اچ آی وی بيش از ديگران در معرض ابتلا به انواع سرطانهای سيستم دفاعی بدن موسوم به ان اچ ال (
Non-Hodgkin’s Lymphomas) قرار دارند. ان اچ ال می تواند به هر بخشی از بدن از جمله نخاع و مغز حمله کند و می تواند ظرف يک سال بيمار را از پا درآورد. اين بيماری می تواند، صرف نظر از شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در بدن بيمار اچ آی وی، بروز کند. شيمی درمانی راه مقابله با اين نوع سرطانهاست.
علائم (ان اچ ال): تورم غدد لنفاوی، تعرق به هنگام خواب و کاهش وزن.

شمار سی دی 4+ : زير 250

زخم های بدخيم (کی اس)

کی اس (
Kaposi’s sarcoma) يک نوع بيماری مشابه سرطان بوده و در ميان مردان آلوده به اچ آی وی شايع است. اين بيماری موجب ظهور زخم های (ليژن) قرمز يا بنفش رنگی می شود که معمولا روی پوست ظاهر می شود. اين بيماری همچنين می تواند دهان، غدد لنفاوی، دستگاه گوارش و ريه ها را تحت تاثير قرار دهد و مرگبار باشد. اين بيماری معمولا به بيمارانی که شمار سی دی 4 + آنها کمتر از 250 است حمله می کند، اما در کسانی که شمار اين سلول در آنها کمتر است وخيم تر خواهد بود.
علائم: زخم، نفس تنگی در صورتی که به ريه حمله کرده باشد، و خونريزی در صورتی که به دستگاه گوارشی حمله کرده باشد.
شمار سی دی 4+ : زير 200

ذات الريه (پی سی پی)
موضع: ريه
پی سی پی (
Pneumocystis pneumonia) يکی از عفونت های "فرصت طلب" است که باعث ذات الريه می شود. اين عفونت معمولا به ريه حمله می کند اما همچنين می تواند غدد لنفاوی، طحال، کبد يا مغز استخوان را هدف قرار دهد. اين بيماری همواره از علل عمده مرگ و مير در ميان بيماران آلوده به اچ آی وی بوده است، اما اکنون به کمک دارو قابل پيشگيری و معالجه است. اين بيماری اغلب افرادی را که شمار سی دی 4 + در آنها کمتر از 200 است مبتلا می کند. علائم: تب، سرفه خشک، حس فشردگی در قفسه سينه و دشواری در عمل تنفس.

شمار سی دی 4+ : زير 100
عفونت های مغزی
بيماران اچ آی وی همچنين در مقابل دو نوع عفونت، که عموما به مغز حمله می کند، آسيب پذير هستند. توکسوپلاسموسيس
(
Toxoplasmosis) که از يک انگل در حيوانات ناشی می شود، می تواند باعث پيدايش زخم در مغز شود. کريپتوکوکوس (Cryptococcus) - نوعی قارچ در خاک - اغلب باعث مننژيت می شود. اين بيماری در پرده نخاع و مغز عفونت ايجاد می کند و می تواند به اغما و مرگ منجر شود. اين عفونت ها در بيمارانی که شمار سلول های سی دی 4 + در آنها کمتر از 100 است شايع است.
علائم: سردرد، تب، مشکلات بينايی، تهوع و استفراغ، ضعف در يک طرف بدن، دشوار شدن تکلم و راه رفتن (توکسوپلاسموسيس)، گرفتگی عضلات گردن (مننژيت). شمار سی دی 4+ : زير 75

عفونت شکم (ام ای سی)

ام ای سی يا ام ای آی (
Mycobacterium avium complex) عفونتی است که از باکتری های موجود در آب، گرد و غبار، خاک و مدفوع پرندگان ناشی می شود. اين بيماری به لايه بيرونی معده و روده حمله می کند و در نهايت می تواند در خون و ساير بخش های بدن منتشر شود. ام ای سی اغلب کسانی را که شمار گلبولهای سفيد سی دی 4 + در آنها کمتر از 75 است مبتلا می کند. علائم: شکم درد ، تهوع و استفراغ که به تب می انجامد، تعرق در خواب، بی اشتهايی، کاهش وزن، خستگی، اسهال. شمار سی دی 4+ : زير 50

خطر نابينايی (سی ام وی)

سی ام وی (
Cytomegalovirus) يک عفونت مرتبط با ويروس زونا (هرپيس) است و در بيماران اچ آی وی اغلب باعث ابتلا به تورم شبکيه چشم (retinitis) می شود. اين بيماری با مرگ سلول های شبکيه در ناحيه عقب چشم همراه است و در صورتی که معالجه نشود به سرعت می تواند باعث نابينايی شود. سی ام وی توسط دارو قابل مهار است. اين ويروس همچنين می تواند بر ساير بخش های بدن اثر بگذارد. اين بيماری به ندرت به افرادی که شمار سلول های سی دی 4 + آنها بيش از 100 است حمله می کند، و اغلب افرادی را که شمار اين سلول در آنها کمتر از 50 است مبتلا می کند.

علائم: مشکل بينايی مانند ديدن لکه های سياه متحرک، تاری در ديد و پيدايش نقاط کور.

 داروهای ضد ايدز

 از زمان آغاز اپيدمی اچ آی وی، مجموعه ای از داروها ساخته شده اند که از طريق مهار توانايی تکثير اين ويروس، عمر افراد مبتلا به اچ آی وی را به طور قابل ملاحظه ای افزايش می دهد. اين داروها از سرعت نابودی سی دی 4 + بيماران می کاهد و می تواند بروز ايدز را به تاخير بياندازد، اما آن را معالجه نمی کند.
در مجموع چهار دسته دارو وجود دارد که در مقاطع مختلف آلودگی و رشد اچ آی وی و ايدز عمل می کنند:

1) بازدارنده های ورودی: اين داروها به پروتئين های موجود بر سطح بيرونی ويروس اچ آی وی می چسبد و از پيوستن و ورود آن به سلول های سی دی 4 + جلوگيری می کند. تاکنون تنها يک نمونه از دارو، به نام "فوزيون" (
Fuzeon
)، وارد بازار شده است.

2) بازدارنده های ان آر تی (
Nucleoside reverse transcriptase
): اين بازدارنده ها ويروس اچ آی وی را از نسخه سازی از ژنهای خود باز می دارد. نوکليوسايدها مصالح ساختمانی اين ژنها هستند. اين دارو فرآيند نسخه سازی را از طريق توليد نمونه های معيوبی از اين مصالح ساختمانی مختل می کند.
3) بازدارنده های ان ان آر تی (
Non-nucleoside reverse transcriptase
): اين بازدارنده ها نيز فرآيند نسخه سازی را مختل می کنند. آنها با چسباندن خود به آنزيمی که اين فرآيند را کنترل می کند نسخه سازی را مختل می کنند.
4) بازدارنده های نوع پروتيز (
Protease
): اين داروها به آنزيم ديگری به نام پروتيز که نقشی اساسی در جمع آوری ذرات ويروس تازه دارد، می چسبند.
داروهای ضدويروس ايدز بايد به صورت ترکيبی مصرف شوند. معمولا سه نوع داروی مختلف از دست کم دو دسته مختلف از داروها به طور همزمان به بيمار تجويز می شود. با تغيير شکل دادن ويروس اچ آی وی، برخی از نمونه های اين ويروس در مقابل داروها مقاوم می شوند. بنابراين شانس کنترل اچ آی وی در صورت استفاده از چند دارو بيشتر خواهد بود. در برخی موارد از آلودگی های تازه، ويروسهايی رديابی شده اند که حتی پيش از آغاز معالجات در برابر داروهای موجود مقاومت نشان می دهند.

عوارض جانبی

عوارض جانبی شايع:
- تهوع، استفراغ، سردرد، خستگی مفرط، کهير، اسهال، بی خوابی، بی حسی در اطراف دهان، درد معده

ساير عوارض جانبی
- التهاب لوزالمعده، آسيب به کبد و لوزالعمده، زخمهای درون دهان، تغيير شکل بدن، آسيب به سلولهای عصبی، کم خونی، درد عضلانی و ضعف.


استفاده از ويروس‌ها در درمان سرطان
توانايي طبيعي ويروس‌ها براي آلوده كردن و تخريب سلول‌ها مورد استفاده دانشمندان قرار گرفته تا به وسيله آن تومورهاي سرطاني را از بين ببرند. به گزارش مديكال نيوز، محققان شرح مي‌دهند چگونه ويروس‌هايي كه باعث ايجاد بيماري‌هاي معمولي مانند سرماخوردگي و آنفلوانزا مي‌شوند، تغيير داده شده‌اند به طوري كه ديگر مضر نبوده اما بتوانند سلول‌هاي سرطاني را هدف قرار داده و آنها را از بين ببرند. به گفته سرپرست اين تحقيق تلاش محققان بر اين است كه راهي را براي درمان سرطان در آينده پيدا كنند. ويروس‌ها طبيعتا به نظر عوامل بدي هستند اما شناخت نحوه عملكرد آنها و نحوه سرطاني شدن سلول‌ها اين امكان را به آنان داده است به عوامل خوبي تبديل شوند. يكي از اين ويروس‌ها به نام HSV1716 براي آزمايش در بيماران مبتلا به گليوما نوعي تومور مغزي مورد تاييد قرار گرفته است. اين پيشرفته‌ترين آزمايش در نوع خود است و تاثير درمان را مشخص مي‌سازد.
نوشته شده توسط فاطمه باقری در 9:10 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
دوشنبه شانزدهم مهر 1386
هپاتيت B
كبد به‌‌عنوان فعالترين غده بدن بيش از 5000 عملكرد حياتی را به‌عهده داشته ويكي از عوامل تصفيه خون از ميكروب‌ها و خنثي كننده بسياري از مواد سمی است . در صورت التهاب و تورم كبد، هپاتيت ايجاد می‌شود كه علل آن می‌تواند داروها، الكل، ويروس‌ها و . . . باشد.

ويروس هپاتيت B يكی از جدی‌ترين انواع هپاتيت را سبب می‌شود. اين بيماری شايع‌تر و 100 برابر مسری‌تر از ايدز می‌باشد. برآورد می‌شود كه تا كنون بيش از دو ميليون نفر از مردم جهان به اين بيماري مبتلا شده‌اند و هم‌اكنون حدود 350 ميليون نفر ناقل ويروس هستند. ناقلين ويروس منبع اصلی انتشار آن در جامعه می‌باشند. بر اثر آمار به‌دست آمده، حدودا بيش از 2 ميليون نفر از جمعيت كشورمان ناقل هپاتيت B هستند كه حدود يكصد هزار نفر ساليانه به علت اين ويروس بيمار می‌شوند و از اين تعداد حدود 5 ـ 4 هزار نفر فوت می‌كنند. حدود سيصد هزار نفر از اين ناقلين، مبتلا به هپاتيت مزمن نوع B بوده و نيازمند درمان و مراقبت پزشكی می‌باشند. مشكل عمده بهداشتی در رابطه با اين بيماری اين است كه اكثر افراد آلوده تا مراحل آخر بيماری بدون علامت هستند و به همين دليل به‌راحتی اين ويروس را به نزديكان خود منتقل می‌كنند.

هپاتيت عبارت است از التهاب كبد (جگر). هپاتيت علل متفاوتي دارد. الكل، بعضي از داروها، بعضي بيماريهاي ارثي، ميكروبها، انگلها، ويروس ها و بالاخره بيماريهاي خود ايمني ممكن است ايجاد هپاتيت كنند. ويروس ها شايد بيشتر از بقيه علل ديگر، ايجاد هپاتيت كنند. ويروسهاي متعددي مي توانند التهاب كبد بوجود آورند كه مهمترين آنها ويروس هپاتيت A، ويروس هپاتيت B، ويروس هپاتيت C، ويروس هپاتيت D، ويروس هپاتيت E و ويروسهاي ديگر را مي توان نام برد.

هپاتيت ها را به دو گروه حاد و مزمن طبقه بندي مي كنند. اصطلاح حاد نشان دهنده زمان بروز علائم و تداوم آنها است و نشان دهنده خطرناك بودن يك بيماري نيست. مثلا اگر علائم هپاتيت كمتر از 6 ماه از بين بروند و بيمار بهبودي كامل پيدا كند، هپاتيت را حاد مي گوئيم و در صورتي كه علائم هپاتيت بيش از 6 ماه ادامه يابد، هپاتيت را مزمن مي گوئيم. هپاتيت هاي حاد معمولا به خودي خود بهبودي كامل مي يابند و فقط درصد بسيار كمي از بيماران فوت مي كنند. هپاتيت ناشي از ويروس هاي B يا C را بيشتر مي توان در بيماران مزمن ديد. هپاتيت هاي مزمن معمولا بهبودي كامل پيدا نمي كنند و سالها ادامه مي يابند . اما چنانچه خيلي پيشرفت كنند و كبد كاملاً آسيب ديده و تخريب شود، به بيماري سيروز كبدي تبديل مي شود. سيروز كبدي عوارض متنوع و خطرناكي دارد و امكان بهبود قطعي ندارد. گاهي براي بيماري سيروز پيشرفته كبدي، پيوند كبد انجام مي دهند كه اين روش هم موفقيت صد در صد ندارد. هپاتيت حاد ايجاد شده توسط ويروسهاي ذكر شده درمان خاصي نداشته و بيماري خود به خود معمولا بعد از چند هفته بهبودي كامل مي يابد. اگر هپاتيت حاد پس از 6 ماه بهبودي نيافت، مزمن شده و براي تعيين نوع و ميزان آسيب رسيده به كبد بايستي نمونه برداري از كبد انجام گيرد. نمونه برداري از كبد با سوزن مخصوص در بيمارستان و با بي حسي موضعي انجام مي شود.

تاريخچه

بقراط، بيماري عفوني را كه احتمالا " توسط هپاتيتهاي ويروس هپاتيت ايجاد ميشده، در بيش از 2000 سال قبل توصيف كرده‌ است . هپاتيت به فراواني در جمعيت‌هاي ارتشي در جنگ ها شيوع داشتهاست ، وخيلي از اوقات اهميت آن همسان با وبا و طاعون، بعنوان علت پاندمي در اروپا بوده ‌است . در زمانهاي قديم، بيماري‌هاي ديگر مثل لپتوسپيروز، تب زرد و مالاريا غير قابل تشخيص از هپاتيت ويروسي بوده است. مطالعاتي كه در اوايل قرن حاضر صورت گرفت ، اشكال اپيدميولوژيك يك هپاتيت‌عفوني رامعرفي كرد. اولين گزارش از اين هپاتيت بوسيله Lurman در سال 1855 داده شد. در 1926، Flaum و همكاران، در سوئد گزارشي دادند كه در آن به بيماران مبتلا به هپاتيت اشاره شده بود كه بوسيله سرنگهاي‌آلوده و عفوني، به بيماري مبتلا شده بودند. در اين كلينيك‌ها سرنگهايي كه بطور ناكامل استريل شده بودند ، علت انتقال هپاتيت بوده اند. در ابتدا دو عامل براي ايجاد هپاتيت ويروسي مطرح شد كه HAV و HBV بودند . پيدا كردن آنتي‌ژن ويروسي (كه‌اكنون HBsAG خوانده مي‌شود). درخون بيماران با هپاتيت سرمي در 1960، وانتقال ويروس بهمين صورت در شمپانزه، اولين گام درشناسايي ويروسي بود كه‌اكنون ويروس هپاتيت B ناميده‌مي‌شود. با ويروسي كه از مدفوع انسان مبتلا به هپاتيت ويروسي گرفته شده بود و پيدا كردن آنتي‌ژن ويروسي در مدفوع‌همين بيماران، هپاتيت A نيز كشف گرديد.

ويروس شناسى


ويروس هپاتيت B ويروس نسبتاَ مقاومى است وانتظار داريم روى سطوح محيطى (از قبيل مسواك، تيغ، سوزن، وسايل اسباب بازى، شيشه شير بچه، ظروف غذاخورى، ابزار بيمارستان همچون اندوسكوپ و ابزار آزمايشگاهي) پايدار باقى بماند و در صورت تماس با خراش هاى پوستى و غشاء مخاطى باعث انتقال بيمارى شود. ويروس هپاتيت B در آب جوش ١٠٠ درجه سانتى گراد به مدت ١٠ دقيقه، حرارت خشك ١٦٠ درجه سانتى گراد به مدت دو ساعت يا اتوكلاو ١٢١ درجه سانتى گراد به مدت ٢٠ دقيقه غير فعال مى شود. استفاده از محلول هيپوكلريت سديم ٥/٠ تا ١ درصد به مدت ٢٠ دقيقه منجر به تخريب ساختار ژنى ويروس مى گردد.

مكانيسم عمل ويروس هاي عامل هپاتيت و ايمني در مقابل آنها

روند بيماري به اين شكل است كه ويروس ، با وارد شدن به داخل سلول هاي كبدي با استفاده از سيستم هاي زيستي سلول ، اقدام به ساخت پروتئين ها و ساير تركيبات خود مي نمايد و به اين طريق تكثير مي يايد. سيستم ايمني ، سلولهاي آلوده كبدي را تشخيص مي دهد و به منظور نابود ساختن ويروس سلول را از بين مي برد تا از اين طريق ويروسهاي درون آن نيز كشته شوند. بنابر اين در واقع آنچه باعث تخريب كبد مي شود ، دفاع و سيستم ايمني خود بيمار است كه سعي در مبارزه با بيماري دارد. كشف آنتي بيوتيك هاي ضد باكتري يكي از جهش هاي علم پزشكي را رقم زد و با پيشرفت آنها بيماري هاي عفوني ناشي از باكتري ها ديگر مانند قبل به عنوان يك پديده غير قابل كنترل مطرح نيستند ، و لي تلاش در زمينه كشف آنتي بيوتيك هاي موثر ضد ويروسي تا به حال به جز در چند مورد به نتايج موفقيت آميز و قابل توجهي نرسيده است. لذا روشهاي ديگري براي مقابله با ويروسها مورد توجه قرار گرفته اند. همان طور كه مي دانيد ، بدن به طور طبيعي عليه ويروسها واكنش نشان مي دهد. از جمله تركيباتي كه در شكل گيري اين پاسخ ايمني نقش دارند اينتر فرونها مي باشند. اينترفرونها از ميانجي هاي سيستم ايمني هستند كه با تقويت دفاع سلولي توانايي نوعي از گلبولهاي سفيد موسوم به لنفوسيتهاي T را در از بين بردن سلول هاي ناشناس و آلوده افزايش مي دهند. 30 نوع اينترفرون وجود دارند كه با نامهايي مثل اينترفرون آلفا، بتا و گاما نام گذاري شده اند و از بين آنها اينترفرون آلفا بيشترين تاثير ضد ويروسي را داراست. اين ماده امروزه به طور مصنوعي قابل ساخت است و مي توان آن را به عنوان يك دارو براي درمان مبتلايان به هپاتيت ويروسي مزمن تجويز كرد. نتايج اين درمان تاكنون رضايت بخش بوده است. اما همانطور كه عنوان شد ، نابود ساختن ويروس به خرج كشتن سلولهاي كبدي خودي صورت مي گيرد . بنابراين اگر بيماري شديد بوده و تعداد زيادي از سلولهاي كبدي آلوده باشند اينترفرون آلفا با تحريك سيستم ايمني سبب از بين رفتن ناگهاني حجم قابل ملاحظه اي از كبد و ايجاد نوعي از هپاتيت خطرناك مي شود. براي پيشگيري از اين رويداد در حال حاضر استفاده از اين دارو محدود به افرادي است كه بيماري به نسبت خفيف تري دارند كه معمولا براي مدتي كمتر از 18 ماه به طول انجاميده است.

علائم بيماری هپاتيت B

اكثر افرادی كه هپاتيت B می‌گيرند علامت و يا شكايت مشخصی ندارند و در واقع مهم ‌ترين علامت اين بيماری بی‌علامتی ‌آن است. اما در برخی موارد علائمی شبيه آنفلانزا، بی‌اشتهايی، تهوع و استفراغ، تب، ضعف، خستگی و درد شكم خفيف دارند و اكثر اين افراد بدون آنكه از بيماری خود آگاه شوند، بهبودی پيدا می‌نمايند. لازم به ذكر است كه افراد مبتلا ، بسته به اين كه مبتلا به كدام نوع هپاتيت باشند علائم باليني متفاوت را بروز مي دهند. هپاتيت B در بعضی افراد به‌طور مرموزانه پيشرفت كرده و در نهايت باعث سيروز و سرطان كبد می‌شود. بعضی افراد نيز پس از آنكه به ويروس آلوده شدند، بدون هيچ علامتی ناقل ويروس شده و می‌توانند آن را به ديگران انتقال دهند.

راه‌های انتقال

ويروس هپاتيت B در خون و ترشحات فرد آلوده وجود داشته واز اين طريق به افراد ديگر انتقال پيدا می‌كند. از جمله راه‌های انتقال عبارتند از :

◄ از مادر آلوده به نوزاد خود در زمان تولد.

◄ دريافت خون و فرآورده‌های خونی آلوده.

◄ تماس جنسی با فرد آلوده.

◄ استفاده از وسايل فرد آلوده.

◄ وسايل دندان‌پزشكی و سوراخ كردن گوش با روش‌های غيربهداشتی.

◄ استفاده مشترك از تيغ ريش‌تراش، ناخن‌گير، مسواك و يا سرنگ آلوده و سابقه هپاتيت در خانواده و . . . . به‌ياد داشته باشيد كه هپاتيت B از حيوانات به انسان منتقل نمی‌شود و تماس‌های عادی و روزمره نظير دست دادن، معاشرت كردن، در يك كلاس حضور داشتن و در يك مكان غذا خوردن، خطر انتقال بيماری را به‌دنبال ندارد. مبتلايان به هپاتيت B می‌توانند ازدواج كنند ولی قبل از ازدواج بايد همسرشان بر عليه هپاتيت B واكسينه شود.

عفونت از طريق عطسه، سرفه، غذا يا آب و استفاده از ظروف مشترك منتقل نمى شود و فرد مبتلا نبايد از كاركردن و حضور در مدرسه، مهد كودك ومكان هاى دسته جمعى منع شود.

گروههاى در معرض خطر ابتلا به هپاتيت:

- معتادان تزريقى (درحال حاضر شايعترين عامل خطر ساز محسوب مى شود.)

- دريافت كنندگان خون، فاكتورهاى انعقادى و فرآورده هاى خونى آلوده.

- دريافت كنندگان پيوند اعضاء.

- بيماران همودياليزى.

- كاركنان مراكز بهداشتي-درمانى.

- افرادى كه رفتار جنسى پرخطردارند..

- كودك متولد شده از مادر آلوده (بويژه اگر مادر مبتلا به عفونت همزمان با HIV باشد.)

افرادى كه مواد مخدر تزريق كرده اند حتى اگر سالها پيش و فقط يك بار تزريق كرده باشند، در معرض خطر بالاى HCV قرار دارند. عفونت HCV به سرعت پس از تزريق ماده مخدر و در اثر اشتراك سرنگ، سرسوزن وساير ادوات مربوط به مصرف مواد مخدر، بين افراد منتشر مى شود.

هپاتيت C به آسانى توسط دفاع ايمنى ميزبان سركوب نمى شود و درصورت مزمن شدن با درجات مختلف پيشرفت كرده وعوارض متعددى را ايجاد مى كند.
  
نوشته شده توسط فاطمه باقری در 12:21 بعد از ظهر | آرشیو نظرات | لینک به این مطلب
چهارشنبه دهم مرداد 1386
رفتار عجيب يك ويروس سخنگو
رفتار عجيب، تمسخرآميز و در عين حال مخرب يك ويروس جديد ، سبب هشدار شركت‌هاي امنيت فناوري اطلاعات به كاربران اينترنت در مورد اين ويروس شده است.

به گزارش روز جمعه ايرنا به نقل از يكي از نمايندگي‌هاي آنتي‌ويروس در ايران،تروجان ‪ ،BotVoice.A‬اين ويروس بانفوذ وآغاز فعاليت خود در سيستم‌ها، باصدايي بلندفرياد مي‌زند كه"رايانه شما مورد حمله من قرار گرفته" و تمامي فايل‌هاي سيستمي وساير اطلاعات موجود در هارد ديسك در حال از بين رفتن است.

اين ويروس اينترنتي با ابراز تاسف از اين مساله، از كاربران مورد حمله عذرخواهي كرده و براي آن‌ها روز خوبي را آرزو مي‌كند!
اين جملات براي چندين بار و به صورت پي‌درپي ادا مي‌شوند تا اينكه تمام اطلاعات ذخيره شده در ديسك سخت رايانه مورد حمله قرارگرفته‌و دربرابر چشمان بهت زده كاربران، پاك شده و به صورت كامل از بين مي‌رود.

البته ‪ BotVoice.A‬در برخي از حملات خود ، همه اطلاعات سيستمي رايانه را از بين نمي‌برد، اما با ايجاد تغييرات گسترده در سيستم عامل و اختلال شديد در عملكرد رايانه‌ها سبب غير فعال‌شدن تمامي برنامه‌هاي نصب شده مي‌شود.

اين كد مخرب جديد ، علاوه بر پاك كردن اطلاعات موجود در رايانه و تمسخر كاربران مورد حمله خود ، قادر است با انجام يك تخريب ناگهاني و درعرض چند دقيقه، رايانه را از كار انداخته و شناسايي خود را عملا غيرممكن كند.

بنابر اين در چنين مواردي بهترين اقدام حفاظتي، استفاده از فناوري‌هاي امنيتي پيشگيرانه براي شناسايي و خنثي‌سازي ويروس‌هاي ناشناخته و بسيار جديد است.

از راه‌هاي انتشار اين "تروجان" مي‌توان به حافظه‌هاي جانبي قابل اتصال به پورت‌هاي ورودي سيستم و دانلوود فايل‌هاي آلوده به‌شكل خودكار و يا توسط كاربر، در هنگام جستجو در اينترنت، اشاره كرد.

كارشناسان براي رديابي وپيشگيري سريع اين كدمخرب، استفاده‌از برنامه‌هاي آنلاين ‪ NanoScan‬و ‪ TotalScan‬را به تمامي كاربران اينترنت توصيه مي‌كنند.

+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:10  توسط هادی پارسا  | 

خلق اولین موجودِ زندهِ مصنوعی
جان كريگ ونتر John Craig Venter ، محقق پر آوازه ژنتیک که در رمزگشایی کد ژنتیکی انسان مشارکت داشته است، با همکاری همیلتون اسمیت، برنده جایزه نوبل و ۲۰ دانشمند برجسته دیگر توانسته‌اند از مواد شیمیایی آزمایشگاهی، یک کروموزوم مصنوعی با ۳۸۱ ژن و ۵۸۰ هزار جفت باز بسازند؛ یک شاهکار هنرمندانه در زمینه مهندسی زیستی که تاکنون سابقه نداشته است. بعلاوه قرار است وی خلق اولین شکل حیات مصنوعی بر روی زمین را به زودی در نشست سالیانه انستیتوی علمی وی در سان دیه گو کالیفرنیا در حضور جمع بزرگی از افراد خبره در امر توسعه و طراحی ژنوم اعلام کند. این موضوع قطعاً بحث اخلاقی داغی درباره خلق گونه‌های جدید برخواهد انگیخت و درها را بر روی منابع جدید و تکنیک‌های مبارزه با گرم شدن کره زمین خواهد گشود. آقای ونتر به گاردین گفت:« این نقطه عطف و دستاورد تاریخی، یک گام فلسفی مهم در تاریخ نوع بشر است. ما در حال گذار از خواندن کد ژنتیکی به سوی توانایی در نوشتن آن هستیم. این امر به ما این توانایی بالقوه کارهایی را می دهد که هیچگاه قبلاً به آنها فکر نکرده‌ایم». توالی DNA جدید بر اساس ژنوم باکتری میکوپلاسما ژنیتالیوم ساخته شده است. این تیم تحقیقاتی تنها از یک پنجم ساختار ژنتیکی این باکتری، یعنی تنها از ژنهای ضروری برای حیات استفاده کرده‌اند. آنها این کروموزوم کاملاً مصنوعی را میکوپلاسما لابراتوریوم (Mycoplasma laboratorium) نامگذاری کرده‌اند و آن را برای شناسایی آسانتر به شناساگرهایی مجهز کرده‌اند. انها سپس آن را به داخل سلول یک باکتری زنده پیوند زدند و در مرحله پایانی این فرآیند، انتظار می‌رود که کنترل سلول را به دست بگیرد و در نتیجه تبدیل به یک شکلِ جدید حیات شود. این گروه از دانشمندان قبلاً با موفقیت ژنوم یک نوع باکتری به داخل سلول دیگر پیوند زده‌اند و بطرز موثری گونهِ سلول را تغییر داده‌اند. آقای ونتر می‌گوید که او صد درصد مطمئن است که چنین تکنیکی در مورد این کروموزومِ مصنوعی نیز جواب خواهد کرد. این شکل جدید حیات از نظر توانایی برای تکثیر خود و متابولیسم به ماشین ملکولی سلولی که به آن تزریق شده است، وابسته خواهد بود و از این جهت، یک شکل حیات کاملاً مصنوعی نیست. اما به هر حال DNA آن ساختگی است و این DNA است که سلول را کنترل می‌کند و مبنای تشکیل حیات شناخته می‌شود.


مشاوره ژنتیک پیش از ازدواج های فامیلی اجباري مي شود

مسئول گروه ژنتیک دفتر پیشگیری از معلولیت های سازمان بهزیستی گفت: طرح اجباری شدن مشاوره ژنتیک پیش از ازدواج در ازدواج های فامیلی تدوین شده است.
به گزارش مركز خبري اميد،دکتر سوسن اکبر اوغلی افزود: با توجه به اینکه آمار ازدواج های فامیلی در کشور بالاست و همچنین 67 درصد مراجعین به مراکز مشاوره ژنتیک یا ازدواج فامیلی داشته و یا قصد ازدواج فامیلی را دارند، این طرح تدوین شده است.
وی تصریح کرد: بروز بیماری های ژنتیک در میان فرزندان ازدواج های فامیلی 2 برابر ازدواج های دیگر است.
مسئول گروه ژنتیک دفتر پیشگیری از معلولیت های سازمان بهزیستی افزود: برنامه های کشوری پیشگیری از معلولیت های ناشی از اختلالات ژنتیک در سطح کشور از سال 76 در کشور آغاز شد. چراکه سالانه حدود 30 تا 40 هزار کودک معلول در کشور متولد می شوند.
وی یادآور شد: هم اکنون شبکه مشاوره ژنتیک در کشور راه اندازی شده و در تمام استان ها این مراکز ایجاد شده است به گونه ای که هم اکنون 121 مرکز مشاوره ژنتیک در سراسر کشور فعال است که 69 مرکز آن خصوصی و 52 مرکزدولتی است که تمامی این مراکز تحت نظارت سازمان بهزیستی فعالیت می کنند.
دکتر اکبر اوغلی خاطرنشان کرد: در این مراکز پس از انجام روند تشخیص و برآورد خطر تکرار بیماری و راهنمایی افراد برای انتخاب بهترین راه مراجعین برای درمان به سطوح بالاتر ارجاع می شوند.
وی با اشاره به موارد لزوم انجام مشاوره ژنتیک گفت: نگرانی از بروز مکرر یک بیماری فامیلی، ازدواج های فامیلی، سابقه عقب ماندگی ذهنی در خانواده یا بستگان نزدیک، نقایص متعدد مادرزادی، کوتولگی و اختلال رشد، سابقه اختلالات سوخت و ساز مواد در افراد خانواده مانند بیماری (فنیل کتونوری)، شکل و قیافه غیر طبیعی، ناشنوایی و نابینایی ژنتیک، ابهام تناسلی و اختلال در بلوغ و نازایی، سقط های مکرر و مرده زایی از جمله مواردی است که در این شرایط لزوم مراجعه به مشاوره ژنتیک احساس می شود.
دکتر اکبراوغلی خاطرنشان کرد: همچنین در صورت حاملگی در سن بیش از 35 سال، رویارویی با عوامل محیطی ناهنجار در دوران بارداری مانند اشعه، دارو، موادشیمیایی و عوامل عفونی، اختلالات عصبی، عضلانی، بیماری های عصبی و پیش رونده مانند سرطان، دیابت و بیماری های قلبی، لزوم کسب اطمینان از ناقل نبودن یک بیماری ژنتیکی شایع در جمعیت مثل تالاسمی، هموفیلی، کم خونی داسی شکل و غیره و تشخیص و تقاضا و احساس نیاز شخص برای مشاوره زوجین به مراکز مشاوره ژنتیک باید مراجعه کنند.
مسئول گروه ژنتیک دفتر پیشگیری از معلولیت های سازمان بهزیستی تأکید کرد: مشاوره ژنتیک به معنای ایجاد رابطه دوطرفه است که در آن مشاور به مراجعه کننده در زمینه های مختلف کمک می کند که از آن جمله توضیح درباره واقعیات پزشکی موجود شامل تشخیص چشم انداز بیماری و مراقبت های مداوم بیماری، توضیح درباره روش به ارث رسیدن بیماری و خطر تکرار در بین سایر افراد، توضیح درخصوص روش های موجود برای تشخیص قبل از تولد، کمک به انتخاب موثرترین راه برای حل مشکل که با فرهنگ، عقاید و باورهای خانوادگی مراجعین نزدیکی دارد، توضیح درباره راه های درمانی صحیح و روش های حمایتی موجود است.
وی افزود: این برنامه جامع با هدف ارائه خدمات مشاوره ژنتیک به عموم مردم با هزینه کم و دسترسی بالا در حال اجراست و هدف نهایی آن کاهش بروز و شیوع ناتوانایی های ژنتیکی و مادرزادی در سطح کشور است.
دکتر اکبراوغلی با اشاره به پرداخت یارانه به مراکز خصوصی مشاوره ژنتیک گفت: با توجه به بودجه استانی بهزیستی در استان ها نسبت به پرداخت یارانه به مراکز ژنتیک اقدام می کند که در این صورت تعرفه های خدمات این مراکز نزدیک به تعرفه های دولتی می شود.


تاثیر ازدواج‌های فامیلی بر ناراحتی قلبی
بررسی توزیع فراوانی ناهنجاری‌ها در بیماران مبتلا به نقایص مادرزادی قلب حاكی از نقش موثر ازدواج‌های فامیلی در 41 درصد موارد بروز ناهنجاری قلب است.

به گزارش ایسنا، بر اساس این بررسی و در مقایسه با جمعیت عمومی، ازدواج‌های فامیلی و بروز ناهنجاری‌های قلب موثر است و از طرفی ارتباط معنی‌داری بین تعداد ناهنجاری‌های مادرزادی قلب و ازدواج‌های فامیلی وجود دارد.

همچنین یافته‌ها نشان داد كه با این بررسی می‌توان به این نتیجه دست یافت كه هر چند ناهنجاری‌های مادرزادی قلب عمدتاً پلی ژنتیك و یا مولتی فاكتوریال فرض می‌شود، با این حال با جمع‌آوری و آنالیز شجره فامیلی و معاینه بالینی و دقیق و بررسی دیس‌مورفی‌ها و انجام آزمایشات سیتوژنتیك و بررسی موارد دارای طرح توارث می‌توان بیش از پیش در شناخت این بیماری‌ها و ارائه راهكارهای پیشگیرانه و انجام مشاوره‌های اطلاعاتی و حمایتی لازم اقدام كرد.

این مطالعه بالینی ـ آزمایشگاهی بر روی 200 بیمار مبتلا به نقایص مادرزادی قلب مراجعه كننده به بیمارستان افشار یزد با هدف بررسی توزیع فراوانی انواع مختلف ناهنجاری‌ها در این بیماران انجام شده است.

در این راستا خصوصیات دموگرافیك، بالینی و یافته‌های اكو كوردیو گرافیك تعیین شده و بر اساس تاریخچه فامیلی فراوان الگو‌های وراثتی و اختلالات تك ژنی نیز مشخص شده است و موارد ناهنجاری‌های متعدد مادرزادی فراوانی اختلالات سیتوژنتیك بررسی شده است.

در موارد دیس مورفیك نمونه خونی جهت بررسی سیتوژنتیك و در موارد دارای طرح توارث نمونه خونی جهت بانك DNA گرفته شده و بر اساس نتایج به دست آمده از بررسی‌های انجام شده، مشاوره اطلاعاتی و حمایتی لازم به خانواده‌ها ارائه شده است.

طبق یافته‌های حاصله از 203 بیمار مورد بررسی 3/44 درصد مرد و 7/55 درصد زن بودند، كه شیوع بیشتری را در جنس زن نشان داد.

بیشترین فراوانی سنی مادران در زمان تولد بیماران سن بین 20 تا 29 سال (6/60 درصد) و بیشترین فراوانی سنی پدران 25 تا 34 (56/61 درصد) بود و به نظرمی‌رسد كه خانواده‌های بیماران در سطح اقتصادی ـ اجتماعی متوسط تا پایین قرارداشته‌اند.

در جامعه مورد بررسی شایعترین آنومال‌های ماژور كریپتور كیدیسم و هیپواسپادیاز به ترتیب با فراوانی 5/3 تا 2 درصد و شایعترین آنومال‌های مینور خطوط كف دستی غیر طبیعی (9/11 درصد) و دفورمیتی قفسه صدری (9/10درصد) بوده است.

شایعترین یافته اكو كاردیو گرافیك نقص دیواره بطنی (VSD) با فراوانی نسبی 2/19 درصد است و از طرفی در بین اختلالات سیانوتیك تترالوژی فالوت با فراوانی نسبی 3/10 درصد شایعترین بود. در 64 درصد موارد دفكت قلبی منفرد بوده و در 36 درصد باقیمانده متعدد است.

7/16 درصد از بیماران نقص قلبی سیانوتیك و 3/83 درصد از آنها نقص قلبی غیر سیانوتیك داشتند و در مجموع 3/41 درصد از بیماران حاصل ازدواج فامیلی و 7/58 درصد نتیجه ازدواج غیر فامیلی بودند.

در 70 بیمار شجره فامیلی مثبت وجود داشت كه در این گروه در 71/5 درصد توارث اوتوزوم غالب و 71/5 درصد طرح توارث اتوزوم مغلوب و در 85/2 درصد وابسته به جنس مغلوب وجود داشت.

حداقل ضریب هم خونی در جامعه مورد بررسی 5/2 درصد و حداكثر آن 28/13 درصد و میانگین آن 28/4 درصد با انحرافات معیار 37/2 است.

30 بیمار در معاینه بالینی دارای یك آنومالی ماژور دیگر و دو آنومالی مینور همراه داشتند، كه این دسته مورد بررسی سیتوژنیك قرار گرفتند. در 11 مورد آنها اختلال كروموزومی گزارش شد كه فراوانی نسبی 42/2 درصد از كل جامعه مورد بررسی را به خود اختصاص می‌دهند و در بین آن‌ها سندرم داون (6 مورد و 6/36 درصد) شایعترین بود.

نتایج این مطالعه می‌تواند به پزشكان و مشاوران ژنتیك در شناسایی نقش توارث در ناهنجاری‌های مادرزادی قلب كمك كرده و راهگشای برنامه‌های آتی برای تشخیص و پیشگیری از بروز مجدد CHD باشد.



چپ دست بودن یا نبودن: مسئله ژنها هستند!

دانشمندان اولین ژنی را که بنظر می رسد احتمال چپ دستی را افزایش می دهد یافته اند. به گزارش شبکه BBC ، محققان دانشگاه آکسفورد می گویند داشتن این ژن ممکن است اندکی احتمال ابتلا به بیماری های روانی سایکوتیک مانند اسکیزوفرنی را افزایش دهد.


به گفته محققان ژن LRRTM1 در کنترل اینکه کدام یک از قسمت های مغز مسئولیت اعمال مختلف مانند تکلم و هیجان را بر عهده گیرند نقش مهمی دارد.
مغز در یک حالت نامتقارن عمل می کنند بطوریکه در افراد راست دست معمولا طرف چپ مغز تکلم و زبان و سمت راست آن هیجانات را کنترل می کند.
امادر افراد چپ دست برعکس این حالت است و محققان معتقدند ژن LRRTM1 مسئول این تفاوت است. آنها همچنین بر این باورند که افراد حامل این ژن بیشتر در معرض ابتلا به اسکیزوفرنی هستند که با تعادلات غیر معمول عملکرد مغز ارتباط دارد.



كاربرد داروهاي آنتي سنسي در درمان سرطان
سرطان يكي از جنجالي ترين بيماري هاي قرن حاضر است كه علم بيوتكنولوژي در صدد در مان آن بر آمده و به
موفقيت هايي نيز دست يافته است.وقتي جهش هاي ژنتيكي باعث افزايش كپي هاي پروتئين خاص مي شود ايجاد
سرطان مي كند .
داروهاي آنتي سنس نسل جديدي از داروها هستند كه مي توانند عملكرد ژنهاي توليد كننده پروتئينهاي مضر و
آسيب رسان را متوقف سازند .
امروزه با روش آنتي سنس، آنتي باديها و داروهاي جديد براي درمان سرطان وبيماري هاي ديگرتوليد شده است.
داروهاي خاص پروتئين ها را هدف مي گيرند ولي داروها ي آنتي سنسي خود ماده ژنتيكي را پيش ازآنكه به
كپي هايي از پروتئين مضر تبديل شود هدف قرار مي دهد .
دانشمندان نشان داده اند كه با چسباندن رشته هاي متعدد آنتي سنس به سطح ريز ذرات ،دارو هاي آنتي سنس
مي توانند به شكل پايدارتري به هدف خود DNAمنتقل شوند .اتصال اين داروها از اين طريق از سميت آنها نيز
مي كاهد و جذب آنها توسط سلولها را آسانتر مي كند.مهمترين حسن داروهاي آنتي سنسي اين است كه بيشترين تاثير
را بر عامل بيماريزا دارند و داراي كمترين عارضه جانبي مي باشند . تكنيك آنتي سنس برروي پروتئينP53 نيز تاثير
گذار است.
P53يك پروتئين تنظيمي در چرخه سلولي است كه اگر دچار اختلال شود ايجاد سلولهاي سرطاني مي كند .اين
پروتئين به DNA و پروتئين MPF متصل و باعث مهار آنها مي شود. P53 با اين اتصال از ورود MPF و DN
از مرحله G1 به مرحله S جلوگيري كرده و از همانند سازي DNA و تشكيل سلول جديد جلوگيري مي كند.
اگر P53 اشتباه عمل كند و يا دچار موتاسيون شود سلولها به ميزان فروان تكثير مي شوند و باعث رشد سرطان در
انسان مي شوند .با روش هاي ژن درماني مي توان اين اختلال را خيلي زود تر از حد معمول شناسايي كرده و با
تكنيكهايي همچون آنتي سنسي در جهت رفع آن مشكل اقدام كرد.


در طراحي دارو ها ي آنتي سنسي كه كنترل كننده بيان ژنهاي مفيد مي باشد در اصل تنظيم نسخه برداري به كمك
DNAمكمل RNAاصلي كه اصطلاحا به آن A-SRNA گويند انجام مي شود. در صورتي كه در دو سمت ژن
مورد نظر پروموتوري گذاشته شود كه جهت قرائت آن عكس هم باشد از روي يكي از رشته هاي DNA ،
RNAتوليد مي گردد.
اگراينRNA مستقيما بتواند نقش mRNAداشته باشد sense+ واگر مستقيما نتواند نقش mRNA داشته باشد
-senseناميده مي شود. RNA آنتي سنس ممكن است كه به RNA اي متصل شود تا جايگاه اتصال ريبوزوم را
مسدود كند. بنابراين از آغاز سنتز پروتئين جلوگيري مي كند. همچنين اين RNAممكن است مستقيما Mrnaهدف
را از طريق اتصال به آن و تشكيل منطقه اي دو رشته اي كه هدف يك اندو نوكلئاز است ناپايدار كند و
RNAآنتيسنس مي تواند بيان ژن را به وسيله اتصال به يك رونوشت و به منظور تقليد از خاتمه دهنده تحت تاثير
قرار داده و موجب پايان پيش از موقع رونويسي شود.
سنتز آنتي سنس RNA هم در سلول پروكاريوتي و هم در سلول يوكاريوتي مي تواند RNA هدف را غير فعال كند.
ژنهاي مصنوعي كه آنتيسنس RNA را رمز مي كنند اگر وارد باكتري Ecoli شود از بيان ژنهاي هدف خاص
جلوگيري مي كند.در اصل اين RNA ميتواند از رونويسي ژن معتبر ،پردازش محصول RNA يا ترجمه
MRNA جلوگيري كند كه اين موضوع وابسته به تشكيل RNA دورشته اي است . RNAسنس و آنتيسنس در
هسته تشكيل مي شود و از پردازش عادي و يا انتقال RNA سنس جلوگيري مي كند.
به طور كلي در آنتي سنس از قطعات اسيد نوكلئيك DNA و RNAي تركيبات آنالوگ آنها استفاده مي شود و بدين
ترتيب اتصال احتمالي اين قطعات به محل مورد نظر مانع بيان يك ژن ناقص و يا يك پروتئين مضر ميگردد.

امروزه داروها آنتي سنسي براي درمان تومور هاي مغزي وسرطان پروستات كاربرد دارند .داروهاي آنتي سنسي كه
TGF-b را هدف قرار مي دهند يك نقش كليدي در تهاجم سرطانهاي بد خيم بازي مي كنند .


با چسباندن رشته هاي متعدد DNA آنتي سنس به سطح ذرات،اين دارو مي تواند به شكل پايداري به هدف خود منتقل
شود.

با وجود تمامي تبليغاتي كه در مورد روشهاي مختلف ژن در ماني از جمله داروهاي آنتي سنسي شده باز هم محققين
به اطمينان 100%در مورد اثر اين داروها دست نيافته اند. اگر درصدي خطا در دستكاري ژنها صورت گيرد
خصوصا اگر سلولهاي توليد مثلي آسيب ببينند باعث ايجاد صدمات جبران ناپذيري در فرد خواهند شد.
،داروهاي آنتي سنسي وآنتي سنس در ماني هستند كه بر روي سرطانها پروستات ،پانكراس،سرطان گردن رحم
،سرطان سينه و بسياري از بيماريهاي ديگر به كار گرفته شده اند و نتايج موفقيت آميزي از كاربرد آنها حاصل شده
است.
دارو هاي آنتي سنسي در حال حاضر در اولين مراحل كار خود هستند اما اين توانايي را دارند كه مؤثرتر ازداروهاي
رايج عمل كنند .
به اميد آنكه اين داروها در آينده براي درمان سرطان و ديگر بيماري هايي كه اساس ژنتيكي دارند كاربرد گسترده تري
يابند.

ژن
دید کلی
پس از آنکه اسیدهای نوکلئیک بوجود آمدند، احتمال می‌رود که پیدایش جانداران جدید با سرعت بسیار زیادتری انجام گرفته باشد. این شتاب عظیم را ژنها ، که القاب کنونی اسیدهای نوکلئیک هستند امکان‌پذیر ساخته‌اند. اکنون جانداران بر طبق دستورالعمل‌هایی که ژنهایشان فراهم می‌آورند، به تولید مثل می‌پردازند و به سبب اینکه نسلهای متوالی جانداران ، ژنها را به ارث می‌برند. پدید آمدن یک جاندار جدید به صورت فرایندی کنترل شده و غیر تصادفی درآمده است. آنچه جاندار به ارث می‌برد تا حد زیادی بقای او را تعیین می‌کند، بنابراین وراثت از نظر سازگاری جانداران حائز اهمیت است.

اما چیزی که جانداران به ارث می‌برند، ماهیچه نیرومند ، برگ سبز ، خون قرمز یا مانند آن نیست، بلکه ژنها و دیگر محتویات سلولهای زاینده است. سپس در فردی که از این سلولها ناشی می‌شود، صفات قابل رویت تحت نظارت ژنهایی که به ارث برده است، پدید می‌آید. محصول این گونه وراثت موجود زنده منحصر به فردی است که در بعضی از صفات کلی خود به والدینش شباهت دارد و در بسیاری از صفات جزئی با آنها تفاوت دارد. اگر این تفاوتها کشنده نباشند یا سبب عدم باروری نشوند، جاندار حاصل می‌تواند زنده بماند و ژنهای خود را به نسلهای بعدی انتقال دهد.





تاریخچه
«ویلیام هاروی» ، در سال 1651 ، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله ، انسان ، از تخم بوجود آمده‌اند و اسپرم فقط فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی همچنین تئوری اپی‌ژنز را ارئه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی ، ارگانها و ساختمانهای جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته ، بوجود می‌آید. پژوهشهای جدید درباره وراثت بوسیله گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن 19 آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفتهای بعدی علم وراثت بر پایه آنها بنا نهاده شده است.
ژن به عنوان یک واحد عملکردی
تمام نوکلئوتیدها در DNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی می‌شوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود. DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند. ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند.

اگر جهشی در یکی از این ژنها ، روی دهد، مجموعه صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش یافته مسئول بخش کوچکی از آن می‌باشد، بطور مستقیم یا غیر مستقیم ، تحت تاثیر قرار خواهند گرفت و از آنجایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنشهایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژنهای دیگر که نقش تنظیم کننده دارند، فعالیت ژنهای دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژنها بر کنترل ژنهای ساختمانی اثر می‌گذارد. DNA هر موجود از تعدادی ژنهای مختلف تشکیل شده است.

در هنگام رشد ، هر ژن دقیقا ژن همانند خود را پدید می‌آورد. هنگامی که یک ژن جهش می‌یابد، ژن جهش یافته در تقسیمات بعدی سلول ، ژنهای جهش یافته همانند خود را بوجود می‌آورد و اگر این ژن یک ژن ساختمانی باشد، جهش منجر به تولید پروتئین جهش یافته می‌گردد. ژن جهش یافته و ژن اولیه نسبت بهم آللومورف (Allelomorph) نامیده می‌شوند.





ژن و کروموزوم
یاخته‌های یک گیاه یا یک جانور دارای تعداد معینی کروموزوم است که ویژه آن گونه گیاهی یا جانوری می‌باشد و تعداد این کروموزومها در همه یاخته‌های آن فرد پایدار و یکسان است. بنابراین همه یاخته‌های یک فرد دارای مجموعه‌های ژنی یکسانی می‌باشند، مثلا در مگس سرکه در حدود 10 هزار ژن شناخته شده است. افراد مختلف یک گونه دارای آللهای متفاوت یک ژن در سلولهای خود می‌باشند. در هر کروموزوم ، ژنها بطور خطی قرار گرفته‌اند و نظام آنها پایدار و ثابت است. جایگاه ثابت هر ژن در کروموزوم که ویژه آن ژن است، لوکوس (Locus) نامیده می‌شود.

دو ژن آلل نمی‌توانند بطور همزمان در یک جایگاه وجود داشته باشند و در یک زمان هر جایگاه می‌تواند پذیرایی تنها یکی از ژنهای آلل باشد. برخی از ژنها به ویژه ژنهایی که در ساختن RNA دخالت دارند، چندین بار در یک مجموعه کروموزومی تکرار می‌شوند. در پدیده میتوز ، پیش از تقسیم هسته ، ژنها و در نتیجه کرومزوم‌ها، دو برابر شده‌اند و هر یک از دو یاخته حاصل از تقسیم ، یکی از مجموعه‌های کروموزومی را دریافت می‌کند و از اینرو مجموعه‌های کروموزومی دو سلول دقیقا یکسان خواهد بود.
ژن و گوناگونی افراد
در یاخته‌های بدنی گیاهان و جانوران کروموزوم‌ها به صورت جفت وجود دارند و از نظر ظاهری یکسان می‌باشند (به جز کروموزوم‌های جنسی). در هر لنگه از یک جفت کروموزوم ، نظام جایگاههای ژنی ، همانند نظام جایگاههای لنگه دیگر می‌باشد و ژنهایی که در جایگاههایی همانند قرار دارند، ممکن است یکسان بوده و یا آلل یکدیگر باشند. در حالت نخست فرد از نظر دو ژن هموزیگوت و در حالت دوم هتروزیگوت می‌باشد. شماره کروموزوم‌ها در یاخته‌های حاصل از تقسیم میوز یا گامتها ، 2/1 تعداد کروموزوم‌ها در سلولهای پیکری است و در هر یک از گامتها ، تنها یک لنگه از یک جفت کروموزوم همانند ، در برخی از جایگاهها باهم متفاوت هستند.

در نتیجه گامتها نیز با هم متفاوت خواهند بود و چون توزیع کروموزومها در هر گامت از قانون احتمالات پیروی می‌کند، در نتیجه احتمال تولید گامتهای مختلف در صورتی که تعداد کروموزوم‌ها را x در نظر بگیریم، 2 بتوان x خواهد بود. این حالت ، تفکیک مستقل نامیده می‌شود. تقاطع کروموزومی (Crossing-Over) نیز به ایجاد تفاوتهای بیشتر بین گامتها ، کمک می‌کند.
سازمان یابی و ساختمان ژن
در ساده‌ترین حالت ، یک ژن را می‌توان به صورت قطعه‌ای از یک مولکول DNA و حاوی رمز برای توالی اسید آمینه‌ای یک رشته پلی پپتیدی و توالی‌های تنظیم کننده لازم برای بروز آن در نظر گرفت. به هر حال این توصیف برای ژنهای موجود در ژنوم انسان ، ناکافی است، زیرا تعداد ناچیزی ژن به صورت توالی‌های رمزدار پیوسته وجود دارد. بلکه در عوض در بین اکثریت ژنها ، یک یا بیش از یک ناحیه فاقد رمز موجود است. این توالی‌های حد فاصل که اینترون (intron) نامیده می‌شوند، ابتدا در هسته به RNA رونویسی می‌شوند، اما در RNA پیامبر بالغ در سیتوپلاسم وجود ندارند.

لذا اطلاعات توالی‌های اینترونی ، بطور طبیعی در فرآورده پروتئینی نهائی نمایانده نمی‌شود. اینترونها یک در میان با توالی‌های رمزدار یا اگزون (exon) که نهایتا توالی اسید آمینه‌ای پروتئین را رمز گردانی می‌کنند، قرار دارند. اگرچه تعداد کمی از ژنها در ژنوم انسان فاقد اینترون می‌باشند، اکثر ژنها حداقل یک و معمولا چندین اینترون دارند. ژن دیستروفین وابسته به جنس که حاوی 2 میلیون جفت باز است، کمتر از یک درصد آن حاوی اگزونهای رمزدار است. اینترونها در ساختار ژنها ، نقش حفاظت از اگزونها را در برابر جهشها بر عهده دارند.





خصوصیات ساختمانی یک ژن معمولی انسان
ژن نه تنها توالی‌های رمزدار واقعی است، بلکه دارای توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور لازم برای بروز مناسب ژن ، یعنی برای تولید یک مولکول RNA پیامبر طبیعی ، به مقدار صحیح ، در محل درست و در زمان صحیح حین تکامل و یا در طی چرخه سلولی نیز می‌باشد. توالی‌های نوکلئوتیدی مجاور ، پیامهای مولکولی شروع و پایان را برای ساخت RNA پیامبر رونویسی شده از ژن فراهم می‌کنند. ژن دارای دو انتهای 5 پريم به 3 پريم است. در انتهای 5 پريم ژن ، یک ناحیه پیشبر وجود دارد که شامل توالی‌های مسئول شروع مناسب رونویسی است.

پیشبرها و نیز عناصر تنظیم کننده می‌توانند محلهایی برای جهش در بیماریهای ژنتیکی که قادرند مانع بروز طبیعی ژن شوند، باشند. این عناصر تنظیم کننده شامل تقویت کننده‌ها ، خاموش کننده‌ها و نواحی کنترل کننده جایگاه ژنی هستند. در انتهای 3 پريم ژن ، یک ناحیه ترجمه نشده مهم یافت می‌شود که حاوی پیامی برای اضافه شدن یک توالی از واحدهای آدنوزین به اصطلاح دم پلی A به انتهای RNA پیامبر بالغ است.
مبانی بروز ژن
جریان اطلاعات از ژن به پلی پپتید ، شامل چندین مرحله است.
رونویسی یک ژن در محل شروع رونویسی روی RNA کروموزومی ، بلافاصله از توالی‌های رمزدار آغاز می‌شود و در طول کروموزوم ادامه یافته، از چند صد جفت باز تا بیش از یک میلیون جفت باز و در هر دو گروه اینترونها و اگزونها و ناحیه بعد از پایان توالی‌های رمزدار را رونویسی می‌کند.

پس از تغییر یافتن در هر دو انتهای5 پريم و 3 پريم رونوشت اولیه RNA ، بخشهای مربوط به اینترونها برداشته می‌شوند و قطعات مربوط به اگزونها به یکدیگر چسبانده می‌شوند.

پس از برش و چسباندن RNA ، RNA پیامبر حاصل که اینک فقط حاوی بخشهای رمزدار ژن است، از هسته به سیتوپلاسم سلول برده می‌شود و در آنجا نهایتا به توالی اسید آمینه‌ای پلی پپتید رمزگردانی شده ، ترجمه می‌گردد. هر یک از این مراحل ، در معرض بروز خطا هستند و جهشهایی که در هر یک از این مراحل مداخله می‌کنند، در ایجاد تعدادی از اختلالات ژنتیکی دخیل دانسته شده‌اند.


ژنتيک پايه
اطلاعات اولیه
علم ژنتیک یکی از شاخه‌های علوم زیستی است. بوسیله قوانین و مفاهیم موجود در این علم می‌توانیم به تشابه یا عدم تشابه دو موجود نسبت به یکدیگر پی ببریم و بدانیم که چطور و چرا چنین تشابه و یا عدم تشابه در داخل یک جامعه گیاهی و یا جامعه جانوری ، بوجود آمده است. علم ژنتیک علم انتقال اطلاعات بیولوژیکی از یک سلول به سلول دیگر ، از والد به نوزاد و بنابراین از یک نسل به نسل بعد است. ژنتیک با چگونگی این انتقالات که مبنای اختلالات و تشابهات موجود در ارگانیسم‌هاست، سروکار دارد. علم ژنتیک در مورد سرشت فیزیکی و شیمیایی این اطلاعات نیز صحبت می‌کند.

منبع گوناگونی ژنتیکی چیست؟
چگونه گوناگونی در جمعیت توزیع می‌گردد؟ البته تمام اختلافات ظاهری موجودات زنده توارثی نیست، عوامل محیطی و رشدی موجود نیز مهم بوده و بنابراین برای دانشمندان ژنتیک اهمیت دارد. مدتها قبل از اینکه انسان در مورد مکانیزم ژنتیکی فکر کند، این مکانیزم در طبیعت به صورت موثری عمل می‌کرده است. جوامع گوناگونی از حیوانات و جانوران بوجود آمدند که تفاوتهای موجود در آنها ، در اثر همین مکانیزم ژنتیکی بوجود می‌آمد.

تغییراتی که در اثر مکانیزم ژنتیکی و در طی دوران متمادی در یک جامعه موجود زنده تثبیت شده، تکامل نامیده می‌شود. تغییرات وسیعی نیز در اثر دخالت بشر در مکانیزم ژنها بوجود آمده که برای او مفید بوده است. جانوران و گیاهان وحشی ، اهلی شده‌اند، با انتخاب مصنوعی ، موجودات اهلی بهتر از انواع وحشی در خدمت به بشر واقع شده‌اند.
تاریخچه
علم ژنتیک در اواخر قرن 19 با آزمایشات مندل در نخود فرنگی ، شروع گریدید. با اینکه پیشرفت در اوایل کند بود، ولی در اوایل قرن 20 ، جایگاه مهم خود را در علوم جدید پیدا کرد. آزمایشات متعددی که در این قرن ابتدا در مگس سرکه توسط مورگان و ذرت و سپس میکروارگانیزم‌ها انجام گرفت، طیف این دانش را به حدی وسیع نمود که امروزه در بیشتر شاخه‌های علوم ، از سطح مولکولی گرفته تا محاسبات پیچیده ریاضی ، مورد بررسی قرار می‌گیرد. با کمک مهندسی ژنتیک انتقال صفات بین گونه‌ها و جنسها امکان‌پذیر شده و این شاخه جدید ژنتیک گره گشای بسیاری از مسائل پزشکی و کشاورزی گردیده است.


رشد تسلسلی مفاهیم ژنتیکی
رشد و گسترش مفاهیم موجود در هر علم ، مبتنی بر واقعیتهایی است که به مرور زمان شناسایی و روی هم انباشته می‌شوند و به این ترتیب رشد تسلسلی آن را بوجود می‌آورند. موارد فهرست‌وار زیر بخشی از مراحل مختلف رشد این علم جوان را تشکیل می‌دهد:


توارث از صفات ویژه تمام موجودات زنده است، یعنی اینکه هر موجود زنده همانند خود را در یکی از مراحل زندگی خود تولید می‌کند.

در تولید مثل ، عامل یا عواملی از والدین به نتایج منتقل می‌شود. فقط در قرن اخیر بود که دانشمندان به واقعیت این امر پی بردند. پیشرفتهای حاصله در اصلاح تکنیکهای میکروسکوپی در قرن 19 روشن نمود که ماده‌ای از والدین به فرزند انتقال می‌یابد و از این تاریخ به بعد اعتقادات پیشینیان مبنی بر اینکه ، تولید مثل از پدیده‌های خارق‌العاده منشا می‌گیرد، مردود شناخته شد.

در داخل یک گونه تغییرات توارثی وجود دارد. با پیدایش مفاهیم و پدیده‌های تکاملی که توسط لامارک و داروین عنوان گردیدند، امکان وجود تغییرات توارثی بین گونه‌ها توجیه شد و تائید گردید که بدون تغییرات ژنتیکی ، تکامل گونه‌ها به این سادگی امکان‌پذیر نبوده است.

تغییرات ژنتیکی را می‌توان از تغییرات محیطی جدا نمود. صفات موجودات زنده که کلا فنوتیپ آن را تشکیل می‌دهند، تابعی از ترکیب ژنتیکی آنها (ژنوتیپ) و عوامل محیطی است که این موجود در آن زندگی می‌کند. تظاهر فنوتیپ ، تابع ژنوتیپ و عوامل محیطی است. این عوامل ممکن است فنوتیپ را تغییر دهند، ولی ژنوتیپ را تغییر نمی‌دهند. به عبارت دیگر ، محیط صحنه‌ای است که ژنوتیپ بازیگر آن می‌باشد و فنوتیپ نیز محصولی است که در نتیجه عمل متقابل ژنوتیپ و محیط بوجود می‌آید.

ماده‌ای که از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود، حامل کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد به صورت رمز (Code) می‌باشد. در سالهای اخیر ماهیت ماده ژنتیکی شناخته شد و معلوم گردید که ماده منتقله از یک نسل به نسل دیگر DNA است که کلیه اطلاعات و خصوصیات یک فرد بالغ را به صورت رمز دارا می‌باشد.

تغییرات آنی ، نادر و غیرقابل پیش بینی شده‌ای در ماده ارثی یک موجود بوجود می‌آید، این تغییرات موتاسیون نام دارند.

*ژنها واحدهای ارثی هستند.


عوامل ارثی یا ژنها روی کروموزوم‌ها قرار دارند.

وظیفه یک ژن تولید یک نوع پروتئین یک یک نوع آنزیم می‌باشد.
موضوعات مورد بحث در ژنتیک پایه
ژنتیک مندلی
ژنتیک مندلی یا کروموزومی بخشی از ژنتیک امروزی است که از توارث ژنهای موجود در روی کروموزوم‌ها بحث می‌کند، اما برعکس در ژنتیک غیر مندلی که به ژنتیک غیر کروموزومی نیز معروف است، توارث مواد ژنتیکی موجود در کلروپلاست و میتوکندری ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرد.
تغییرات نسبتهای مندلی
نسبتهای فنوتیپی مندلی در مونوهیبریدها (3:1) ، تحت تاثیر عوامل متعددی چون غالبیت ناقص ، هم بارزی ، ژنهای کشنده ، نافذ بودن و قدرت تظاهر یک ژن و چند آللی قرار می‌گیرد که نسبتهای مندلی را تغییر می‌دهد.
احتمالات
آشنایی با قوانین علم احتمالات ، از نظر درک چگونگی انجام پدپده‌های ژنتیکی ، پیش بینی فنوتیپی ، نتایج حاصله از یک آمیزش و برآورد انطباق نسبت فنوتیپی نسل اول و دوم ، با یکی از مکانیزمهای ژنتیکی دارای اهمیت فوق‌العاده‌ای می‌باشد.
پیوستگی ژنها
پدیده پیوستگی ژنها (Linkage) بوسیله سوتون ، در سال 1903 ، عنوان گردید. سوتون با بیان اینکه کروموزوم‌ها حامل عوامل ارثی (ژنها) هستند، روشن نمود که تعداد ژنها به مراتب بیشتر از تعداد کروموزوم‌ها بوده و بنابراین هر کروموزوم ، می‌تواند حامل ژنهای متعددی باشد.
جهش ژنی
موتاسیون ژنی را در اصل ، بدن توجه به تغییرات ماده ژنتیکی ، برای بیان تغییرات فنوتیپی در جانوران یا گیاهان نیز بکار برده‌اند و بدان مناسبت ، موجودی که فنوتیپ آن در نتیجه موتاسیون تغییر می‌کند را موتان می‌گویند.

ارتباط ژنتیک با سایر علوم
ژنتیک علمی است جدید و تقریبا از اوایل سالهای 1900 میلادی با ظهور علوم سیتولوژی و سیتوژنتیک جنبه علمی‌تر به خود گرفته است. علم سیتولوژی با ژنتیک قرابت نزدیکی دارد و به کمک این علم می‌توان مورفولوژی ، فیزیولوژی و وظایف ضمائم مختلف یک یاخته را مورد بررسی قرار داد. سیتوژنتیک نیز بخشی از علوم زیستی است که روی کروموزوم ، ضمائم یاخته و ارتباط آن با پدیده‌های ژنتیکی بحث می‌کند و در واقع علم دورگه‌ای از سیتولوژی و ژنتیک به شمار می‌رود.


ژنتيک مولکولي
دید کلی
ماهیت مولکولی ماده ژنتیکی چیست؟ چطور اطلاعات ژنتیکی از یک نسل به نسل بعد با صحت بالا انتقال می‌یابد؟ تغییرات نادر در ماده ژنتیکی که ماده خام تکامل می‌باشد، چگونه ایجاد می‌شوند؟ چطور اطلاعات ژنتیکی نهایتا به شکل توالیهای اسید آمینه‌ای مولکولهای پروتئینی متنوع موجود در یک سلول زنده ، بیان می‌شود؟ و ... . واحد پایه اطلاعات در سیستمهای زنده ، ژن می‌باشد.

از نظر بیوشیمیایی یک ژن به صورت قطعه‌ای از DNA تعریف می‌شود که اطلاعات مورد نیاز برای ایجاد یک محصول دارای فعالیت بیولوژیک راکد می‌کند. محصول نهایی معمولا یک پروتئین است. ممکن است محصول ژنی وظیفه‌ای یکی از انواع RNA باشد. ذخیره ، حفظ و متابولیزم این واحدهای اطلاعاتی موضوعات بحث را در ژنتیک مولکولی تشکیل می‌دهند. پیشرفتهای اخیر در ژنتیک مولکولی ، منجر به مطرح شدن سه فرآیند اصلی در استفاده از اطلاعات ژنتیکی شده است.


اولین فرآیند ، همانند سازی DNA یا نسخه برداری از DNA مادری و تولید مولکولهای DNA با توالیهای نوکلئوتیدی یکسان می‌باشد.

دومین فرآیند سنتز RNA از روی DNA است، که طی قسمتهایی از پیام ژنتیکی کد شده در DNA دقیقا به صورت RNA ، نسخه برداری می‌شود.

سومین فرآیند ، ترجمه می‌باشد که به موجب آن پیام ژنتیکی کد شده در RNA پیک بر روی ریبوزومها به پلی‌پپتیدی با توالی مشخص از اسیدهای آمینه ترجمه می‌شود.


وقایع مهم در ژنتیک مولکولی تا سال 1944
شروع ژنتیک توسط گرگور مندل و با مقاله‌ای بود که وی در سال 1866 در مجموعه مقالات انجمن علوم طبیعی در مورد نخود فرنگی ، به چاپ رساند.
تا سال 1900 طول کشید تا سایر زیست شناسان مانند هوگو ، کورنس و شرماک اهمیت کار مندل را درک کنند و این علم پس از رکورد طولانی توالی دوباره یافت.
در سال 1903 ، ساتن پیشنهاد کرد که ژنها روی کروموزومها قرار دارند.
در سال 1909 ، یوهانس پیشنهاد کرد که عوامل مندلی ژن نامیده شدند.
در سال 1910 ، مورگان آزمایشهای زیادی بر روی مگس سرکه انجام داد.
در سال 1927 ، مولر کشف کرد که اشعه ایکس ایجاد موتاسیون (جهش) در مگس سرکه می‌نماید.
در سال 1941 ، بیدل و تاتوم پیشنهاد کردند که هر ژن فعالیت یک آنزیم را کنترل می‌کند.
در سال 1944 ، کتاب زندگی چیست توسط یک فیزیکدان به نام شرودینگر انتشار یافت.
کشف ساختمان DNA
شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. فرضیه ژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ، تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکسار اشعه ایکس ممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دو رشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA و سنتز پروتئین از روی آن را شفاف کرد.


ژنها و کروموزومها
ژنها قطعاتی از یک کروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه بر ژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجود دارد که در همانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند. کروموزومهای یوکاریوتی دارای دو توالی مهم تکراری DNA می‌باشند که عمل اختصاصی را انجام می‌دهند؛ سانترومرها که نقاط اتصالی برای دوک تقسیم هستند و تلومرها که در دو انتهای کروموزوم وجود دارند. کروماتین در یوکاریوتها به صورت واحدهای نوکلئوزومی قرار دارد.
متابولیزم DNA
سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن را می‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم و نوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNA با صحت بسیار بالا و در یک دوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد. همانند سازی نیمه حفاظتی است، بطوری که هر رشته آن به عنوان قالبی برای تولید رشته جدید DNA مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلولها دارای سیستمهای متعددی برای ترمیم DNA هستند. توالیهای DNA در طی واکنشهای نوترکیبی ، در فرآیندهایی که شدیدا هماهنگ با همانند سازی یا ترمیم DNA هستند، نو آرایی می‌شوند.
متابولیزم RNA
رونویسی توسط آنزیم RNA پلیمراز وابسته به DNA کاتالیز می‌شود. رونویسی در چندین فاز ، شامل اتصال RNA پلیمراز به یک جایگاه DNA به نام پروموتور ، شروع سنتز رونویسی ، طویل سازی و خاتمه ، روی می‌دهد. سه نوع RNA ساخته می‌شود؛ RNA پیک که برای ساختن پلی پپتیدها مورد استفاده قرار می‌گیرد. RNA ناقل که در انتقال اسیدهای آمینه بر روی ریبوزومها برای پروتئین سازی ، شرکت دارند و RNA ریبوزومی که در ساختار ریبوزوم شرکت دارند. این RNA ها به صورت پیش ساز ساخته می‌شوند که طی فرآیندهای آنزیمی بالغ می‌شوند.
متابولیزم پروتئین
پروتئینها در یک کمپلکس RNA پروتئینی به نام ریبوزوم ، با یک توالی اسید آمینه‌های خاص در طی ترجمه اطلاعات کد شده در RNA پیک ، سنتز می‌گردند. اسیدهای آمینه‌ای که توسط کدونهای RNA پیک مشخص می‌گردند، از کلمات سه حرفی نوکلئوتیدی تشکیل شده‌اند. برای ترجمه نیاز به مولکولهای RNA ناقل می‌باشد که با شناسایی کدونها ، اسیدهای آمینه را در موقعیتهای متوالی مناسب خود در داخل زنجیر پلی پپتیدی قرار می‌دهند. بعد از سنتز بسیاری از پروتئینها به موقعیتهای خاص خود در داخل سلول هدایت می‌شوند.


تنظیم بیان ژن
بیان ژنها توسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنی اثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخ می‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند. اثر مهارکننده ها را تنظیم منفی و فعال شدن را تنظیم مثبت گویند. پروتئینهای تنظیمی ، پروتئینهای اتصالی DNA هستند که توالیهای اختصاصی از DNA را شناسایی می‌کنند. هورمونها بر روی تنظیم بیان ژن تأثیر دارند. موجودات یوکاریوت و پروکاریوت دارای مکانیزمهای متفاوتی برای تنظیم بیان ژنهای خود دارند.
فناوری DNA نوترکیبی
با استفاده از فناوری DNA نو ترکیبی مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است. جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به، روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA ، وجود ناقلین کوچک که قادر به تکثیر خود بوده و ژنها در داخل آنها قرار داده می‌شوند، روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنیهایی را ایجاد کند و روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر. پیشرفتهای حاصل در این فناوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاههای پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.


کاربردهاي عملي مهندسي ژنتيک
دید کلی
با استفاده از فن‌آوری DNA نوترکیب ، مطالعه ساختمان و عملکرد ژن بسیار آسان شده است و جداسازی یک ژن از یک کروموزوم بزرگ نیاز دارد به:


روشهایی برای برش و دوختن قطعات DNA

وجود ناقلین کوچک DNA که قادر به تکثیر خود بوده و ژنهایی در داخل آنها قرار داده شود.

روشهایی برای ارائه ناقل حاوی DNA خارجی به سلولی که در آن بتواند تکثیر یافته و کلنی‌هایی را ایجاد کند.

روشهایی برای شناسایی سلولهای حاوی DNA مورد نظر.

پیشرفتهای حاصل در این فن‌آوری ، در حال متحول نمودن بسیاری از دیدگاه‌های پزشکی ، کشاورزی و سایر صنایع می‌باشد.

پیشرفتهای حاصل از دهها سال کار هزاران دانشمند در زمینه‌های ژنتیک ، بیوشیمی ، بیولوژی سلول و شیمی فیزیک در آزمایشگاههای متعدد گرد هم آمدند تا فن‌آوریهایی برای تعیین موقعیت ، جداسازی ، آماده سازی و مطالعه قطعات DNA مشتق از کروموزومهای بسیار بزرگتر را ایجاد نمایند. تاکنون فن‌آوریهای کلون سازی DNA ، فرصتهای غیر قابل تصوری را برای تعیین هویت و مطالعه ژنهایی فراهم نموده‌اند که تقریبا در هر فرآیند بیولوژیک شناخته شده ، نقش دارند. این روشهای جدید ، تحقیقات پایه ، کشاورزی ، پزشکی ، اکولوژی ، پزشکی قانونی و بسیاری از زمینه‌های دیگر را دگرگون کرده‌اند.
تخمیرهای میکروبی
تعدادی از محصولات مهم صنعتی بوسیله میکروارگانیزمها ساخته می‌شوند که از بین آنها ، آنتی بیوتیکها مهمترین گروه می‌باشند. بوسیله مهندسی ژنتیک می‌توان میکروارگانیزمهایی ایجاد کرد که آنتی بیوتیک بیشتری تولید کنند و یا مشتقی از آنتی بیوتیک اولیه را بسازند.





واکسنهای ویروسی
واکسن ماده‌ای است که می‌تواند سیستم ایمنی را بر علیه یک عامل عفونی تحریک کند. معمولا از ویروسهای کشته شده به عنوان واکسن استفاده می‌شود، ولی همواره یک خطر احتمالی وجود دارد که ویروس بطور کامل غیر فعال نشده باشد. از آنجایی که معمولا قسمت فعال و ایمنی‌زایی ویروس ، پروتئینهای پوشش آن هستند، می‌توان پروتئینهای پوششی را به تنهایی و بدون قسمتهای دیگر تهیه کرد. برای این کار ژن مربوط به پروتئین پوششی را در یک باکتری و یا در یک ویروس غیر بیماری‌زا کلون می‌کنند و از آنها به عنوان واکسنهای بی‌خطر استفاده می‌نمایند.
تولید پروتئینهای خاص
تولید پروتئینهای خاص از نظر پزشکی و تجاری ارزش دارد. تولید تجاری پروتئینهای انسان از طریق استخراج از بافتها یا مایعات بدن غیر ممکن یا بسیار گران است. با کلون کردن ژنهای مربوط به این پروتئینها در باکتریها تولید تجاری این پروتئینها ، امکان‌پذیر می‌گردد.
حیوانات و گیاهان تغییر یافته
علاوه بر تولید محصولات ارزشمند بوسیله میکروبها ، از مهندسی ژنتیک می‌توان به منظور ایجاد گیاهان و جانوران تغییر یافته استفاده کرد. به این گیاهان و جانوران بطور کلی تغییر یافته ژنتیکی (Trasgenetic) ، گفته می‌شود. تغییرات ژنی این موجودات ، مواردی چون تولید محصولات بیشتر ، تغییر کیفیت گوشت و سبزیجات و تولید پروتئینهای خاص که بوسیله باکتریها ، نمی‌توان تولید کرد، را دربر می‌گیرد. این کار بطور کلی از طریق وارد کردن ژنهای نوترکیب در دوران جنینی به جانوران و در کشت بافت به گیاهان انجام می‌شود.





بیوتکنولوژی محیط زیست
باکتریها به دلیل تنوع متابولیزمی گسترده ، دارای یک خزانه ژنتیکی بسیار غنی می‌باشند. در بعضی موارد در این خزانه ژنهایی یافت می‌شوند که مواد آلوده کننده محیط زیست را تجزیه می‌کنند. ژنهای تجزیه بیولوژیکی بسیاری از مواد زاید فاضلابهای شهری و پسابهای صنعتی ، از باکتریهای موجود در طبیعت جدا شده‌اند. از این ژنها می‌توان برای کاهش آلودگیهای محیط زیست استفاده کرد.

مثالی از این کار ، ژنهای تجزیه کننده حشره کشهای کلردار ، مانند 5,4,2- تری کلروفنوکسی استیک اسید ، کلروبنزن ، نفتالین ، تولوئن ، آنیلین و هیدروکربنهای مختلف دیگر می‌باشد. ژنهای مورد نظر از باکتریهای پسدوموناس ، آلکالیژنس و تعدادی از باکتریهای دیگر جدا شده و در پلاسمیدهای مختلف وارد شده است. همچنین پلاسمیدهایی ایجاد شده است که ژنهای تجزیه کننده چند ماده مختلف را بطور همزمان بر روی خود دارند.
تنظیم ژنها و ژن درمانی
استفاده اولیه مهندسی ژنتیک در تولید محصولات مفید صنعتی و یا بهبود تولید بود، ولی مطالعات اخیر بر روی کنترل ژنهای خاص بنا شده است. امروزه قسمت اعظم تحقیقات پایه در مهندسی ژنتیک بر روی Antisense RNA که نقش مهمی در تنظیم ژنتیکی بیان ژنها به عهده دارد، پایه گذاری شده است. همچنین مطالعات گسترده‌ای بر روی امکان درمان بیماریهای ژنتیکی از طریق وارد کردن ژن سالم یعنی ژن درمانی در حال انجام است.
تولید پروتئینها و هورمونهای کاربردی
یکی از کاربردهای عملی اولیه مهندسی ژنتیک تولید پروتئینهای مورد نظر بوسیله میکروارگانیزمهای سریع‌الرشد و تولید ارزان قیمت این پروتئینها بود. بسیاری از پروتئینها و پپتیدهای پستانداران ارزش دارویی زیاد دارند، ولی معمولا در مقادیر بسیار ناچیزی در بافتهای طبیعی وجود دارند و استخراج آنها مقرون به صرفه نمی‌باشد. این پروتئینها را می‌توان به راحتی در میکروارگانیزمها تولید کرد.





تولید هورمونها
بسیاری از هورمونها ، پپتیدها و یا پروتئینهای کوچک هستند. این هورمونها در کنترل متابولیزم بدن پستاندارن و مخصوصا انسان استفاده‌های خاص و مهمی دارند. یکی از مثالهای این تولیدات ، تولید هورمون انسولین می‌باشد. هورمون انسولین انسانی اولین داروی تولید شده بوسیله مهندسی ژنتیک بود که مصرف عمومی پیدا کرد. انسولین هورمونی است که بوسیله غده لوزوالمعده ترشح می‌شود و کمبود آن باعث بیماری دیابت می‌گردد.

بیماری دیابت گریبانگیر میلیونها نفر در سراسر جهان است که روش استاندارد درمان آن ، تزریق منظم انسولین است. چون انسولین پستانداران مختلف تقریبا مشابه می‌باشد، در ابتدا از انسولین جدا شده از لوزوالمعده گاو و یا خوک استفاده می‌شد، ولی انسولین غیرانسانی به اندازه انسولین انسانی موثر نیست و هزینه خالص سازی نیز گران می‌باشد، لکن امروزه این هورمونها توسط مهندسی ژنتیک تولید می‌شوند.

لازم به ذکر است که تولید هورمونهایی مانند انسولین یک کار ساده مهندسی ژنتیک نیست که فقط شامل وارد کردن ژن مربوطه به داخل حامل و کلون کردن آن باشد، زیرا بسیاری از هورمونها فقط قطعات کوچکی از پلی پپتیدهای بزرگ تولید شده بوسیله ژنها می‌باشند.
چشم انداز
محصولات فن‌آوری DNA نوترکیب ، از پروتئینها تا موجودات مهندسی شده متفاوت می‌باشد. با این فن‌آوریها می‌توان مقادیر زیاد پروتئینها را برای مقاصد تجارتی تولید نمود. از میکروارگانیزمها می‌توان برای انجام کارهای اختصاصی استفاده نمود. با استفاده از مهندسی ژنتیک ، می‌توان صفاتی را در گیاهان و جانوران ایجاد کرد که برای کشاورزی و پزشکی مفید باشند. بعضی از محصولات این فن‌آوری برای استفاده مورد تائید قرار گرفته و تعداد زیادی در حال تکامل هستند. در طی چند سال اخیر ، مهندسی ژنتیک از یک فن‌آوری وعده دهنده به یک صنعت چند بیلیون دلاری تبدیل شده و بیشتر رشد آن در صنعت دارویی بوده است.


مراحل فرايند شبيه‌سازي حيوانات
شبيه‌سازي حيوانات يك فرايند چند مرحله‌اي است كه اين مراحل شامل مرحله سلول اهداكننده هسته، مرحله سلول گيرنده، خروج هسته از تخمك گيرنده، فرايند انتقال هسته و مرحله كشت و انتقال جنين است.

سلول‌هاي اهداكننده هسته شامل سلولهاي كومولوس (توده اپي تليال اطراف فوليكول تخمدان)، سلول‌هاي سرتولي (سلول‌هاي نگهدارنده اسپرم)، فيبروبلاست جنيني، سلول‌هاي گرانولوزا، سلولهاي بدست آمده از موجودات كلون شده (سلول‌هاي نسل دوم) و سلول‌هاي بنيادي مي‌باشند.

در مرحله خروج هسته از تخمك گيرنده، روش بي‌هسته‌سازي توسط سوزن بسيار ظريف مخصوصي در شرايط آزمايشگاهي انجام مي‌شود و هسته تخمك خارج و به يك تخمك بدون هسته تبديل مي‌شود.

فرايند انتقال هسته فرايندي است كه اجازه انتقال هسته يك سلول‌دهنده را به يك سلول گيرنده مي‌دهد.سلول گيرنده اغلب تخمك بالغ پستانداران است كه كروموزوم آن خارج شده و در واقع حكم سيتوپلاست را دارد.

در مرحله كشت و انتقال جنين، جنين بازسازي شده حداقل به مدت پنج روز در محيط كشت جنين، نگهداري مي‌شود تا به ميزان قابل توجهي از تكامل برسد و در صورت امكان اجازه انتقال آن به روش غير جراحي صادر مي‌شود.

در چنين فرآيندهايي جنين به روش لاپاراتومي و از طريق لوله رحمي به رحم منتقل مي‌شود بنابراين لازم است تا جنين مراحل ابتدايي تكامل يعني مرحله هشت سلولي را طي كند.

همگام با روند پيشرفت شبيه‌سازي ، دانشمندان جهت بهره‌وري بيشتر، با اقداماتي مانند حذف يا افزودن ژنهاي بيماري زا، تغييرات دلخواه را در ژنوم هسته سلول‌دهنده ايجاد مي‌كنند. اين تكنيك مي‌تواند خدمات موثري را در زمينه‌هاي پژوهش، تشخيص و درمان بيماري‌ها ارايه نمايد.

فرايند انتقال هسته شامل دو قسمت اساسي خروج هسته از تخمك و جايگزين نمودن آن توسط سلول‌دهنده است كه اين تكنيك نخستين بار در سال ‪ ۱۹۳۸‬ميلادي توسط "هانس اسيمن" انجام شد.

مشكلات بسياري در راه شبيه‌سازي پستانداران وجود داشت تا اينكه محققين اسكاتلندي توانستند گوسفند شبيه‌سازي شده به نام "دالي" (‪ (Dolly‬را توليد كنند و به اين صورت آنچه كه در ذهن محققين و دانشمندان غيرممكن بود، ممكن سازند.

اكنون شبيه‌سازي آرام آرام مسير ترقي و پيشرفت خود را طي مي‌كند.


كاربردهاي شبيه‌سازي
يكي از كاربردهاي شبيه‌سازي كاربرد در علوم پايه است اين كاربرد يكي از كاربردهاي شبيه‌سازي در بيولوژي يا زيست شناسي تكويني است كه در آن به دقت، روند تكوين جنين بررسي مي‌شود.

در اينجا با بررسي تمايز زدايي در سلولها، تشخيص روند تشكيل سلول هاي تمايز يافته مشخص خواهد شد.

يكي ديگر از كاربردهاي شبيه‌سازي كاربرد در درمان است .در اينجا توليد جنين شبيه‌سازي شده تا مرحله بلاستوسيت يا مرحله ‪ ۱۶‬سلولي انجام مي‌گيرد تا با استفاده از آنها بتوان سلول‌هايي بنيادي با قدرت ايجاد سلول‌هايي با توانايي بالا براي تبديل به بافتهاي مختلف و تكثير نامحدود مي‌باشند توليد كرد.

يكي ديگر از كاربردهاي شبيه‌سازي كه از اهميت زيادي هم برخوردار است كاربرد اقتصادي است كه عمده‌ترين كاربرد آن در شبيه‌سازي حيوانات است.

يكي از اين موارد تكثير صفات ممتاز طبيعي است به عنوان مثال يك اسب قهرمان را مي‌توان با اين تكنيك تكثير كرد.

تكثير صفات مصنوعي و ايجاد حيوانات ترانس ژن از ديگر كاربردهاي شبيه‌سازي از نظر اقتصادي است به عنوان مثال مي‌توان گوسفند يا بزي را شبيه‌سازي كرد كه در شير آن آلبومين و يا انسولين انساني وجود داشته باشد.

همچنين با استفاده از تكنيك‌هاي شبيه‌سازي مي‌توان گونه‌هاي در حال انقراض را حفظ كرد.


انواع شبيه‌سازي
شبيه‌سازي به دو صورت "شبيه‌سازي توليد مثلي" و "شبيه‌سازي درماني" انجام مي‌شود.

"شبيه‌سازي توليد مثلي" با هدف بقاي نسل و دارا شدن فرزندي همتاي والد (از نظر محتواي ژنتيكي) صورت مي‌گيرد در اين روش از سلول سوماتيك يا پيكري جهت انتقال هسته استفاده مي‌شود.

هدف اصلي "شبيه‌سازي درماني" به دست آوردن سلول بنيادي جنيني است تا بتوان از آن در درمان ناتواني‌ها و درمان بيماري‌ها بخصوص بيماري‌هاي تحليل برنده استفاده كرد.

سلول‌هاي بنيادي سلول‌هاي تمايز نيافته‌اي هستند كه تحت شرايط مناسب توانايي تمايز به انواع سلول‌هاي بالغ را دارند و از قابليت چند ظرفيتي برخوردارند.

شبيه‌سازي با استفاده از چنين سلول‌هايي براي بدست آودن بافتها يا اندام‌هاي دچار مشكل، مي‌تواند چشم اندازي روشن از آينده‌اي زيباتر در درمان بيماري‌ها فراهم كند.

اگر چه در ابتداي امر، ورود شبيه‌سازي درماني از نوع پيوند عضو به قلمرو پزشكي غيرممكن به نظر مي‌رسيد اما اكنون اين روش به اندازه‌اي قدرتمند شده است كه خارج از مرزهايي كه پيش از اين طب را محدود كرده بود كارايي دارد.


کشف کد ژنتيكي مقاومت داروها
به گزارش هلث دی محققان موفق به کشف آرایش ژنتیکی یک سویه مهم مقاوم به دارو ، میکرب خطر ناک استافیلو کوکوس اورئوس شده اند.
محققان آمریکایی می گویند ژن های مسئول بیماریزایی یا ویرولانس در استافیلوکوکوس مقاوم به متی سیلین (MRSA) در این کشور از باکتری غیر سمی دیگری گرفته شده است.
در نتیجه این باکتری ویژگی های ژنتیکی را از ارگانیسم خوش خیم تر دیگری دریافت کرده و به این ترتیب درجه بالاتری از کشندگی را کسب کرده است.
ژنهایی که بتازگی نقشه برداری شده اند می توانند برای پیگیری گسترش این سویه خاص در بیمارستان و اجتماع ونیز برای تحقیق بیشتر در باره تاثیر داروها برای مقابله با آن بکار روند.
استاف اورئوس را می توان روی پوست ، یا در بینی برخی افراد یافت. اکثر اینارگانیسم ها بی خطر ند اما گاهی باکتری های فوق می توانند باعث ایجاد عفونت بویژه عفونت های پوستی با درجات و تنوعات مختلف شوند. همچنین این ارگانیسم ها قادرند عفونت های تهدید کننده زندگی همچون سندرم شوک سمی را ایجاد کنند.
MRSA به متی سیلین و دیگر اعضاء طبقه آنتی بیوتیک هایی که بطور وسیع الطیف مورد مصرف قرار می گیرند شامل پنی سیلین ، اکزاسیلین ، و آموکسی سیلین مقاوم است. دانشمندان سویه هایی از این میکرب را یافته اند که به همه انواع آنتی بیوتیک های شناخته شده مقاوم است.


جهش ژنتيكي با سرطان لوزالمعده در موش مقابله مي‌كند .
يك جهش ژنتيكي به نام ‪ Bik‬مي‌تواند تومورها را در لوزالمعده موشها كوچك كرده يا نابود كند و اين كشف اميدهايي را در درمان يكي از مرگبارترين سرطانها در انسان ايجاد كرده است.

به گزارش خبرگزاري فرانسه از واشنگتن، پژوهشگران مركز سرطان اندرسون دانشگاه تگزاس دريافتند ژن جهش يافته ‪ Bik‬با بيان يك پروتيين، سلولهاي سرطاني را وادار به خودكشي مي‌كند.

اين محققان همچنين جهش ژنتيكي مرگبارتري به نام ‪ BikDD‬ايجاد كردند كه به بافت سالم آسيب نمي‌رساند.

"جيمز آبروزس" استاد و رييس گروه سرطان شناسي روده و معده اندرسون مي‌گويد درحال حاضر راه درماني براي مبتلايان به سرطان لوزالمعده وجود ندارد.

در اين مطالعه دو نوع موش بعد از آنكه به دو نوع تهاجمي سرطان لوزالمعده مبتلا شدند تحت درمان قرار گرفتند. يكي از سرطانها در مراحل بسيار پيشرفته بود.

موشهاي سرطاني شاهد در هر دو گروه كه تحت درمان قرار نگرفته بودند ظرف ‪ ۴۰‬روز تلف شدند. درحالي كه دستكم نيمي از موشها كه ژن جهش يافته تهاجمي ‪ BikDD‬دريافت كردند ‪ ۱۴‬ماه بدون هيچ گونه علايم سرطان زنده ماندند.

"ماين چي هانگ" استاد و رييس مركز اندرسون و نويسنده اين تحقيق مي‌گويد امكان استفاده از اين ژن براي درمان و احتمالا تصويربرداري كه مي‌تواند به تشخيص زودهنگام سرطان بينجامد وجود دارد.

اين شيوه يك رويكرد نويدبخش ژن درماني براي سرطان لوزالمعده است و دانشمندان مي‌كوشند آزمايشهاي باليني اين شيوه را آغاز كنند.

يك تا دو سال طول مي‌كشد تا الزامات اداره نظارت بر مواد غذايي و دارويي آمريكا براي آغاز اولين مرحله آزمايشهاي باليني در انسان تكميل شود. عوارض جانبي اين شيوه در موش خفيف بود.

سرطان لوزالمعده ‪ ۹۶‬درصد قربانيان خود را ظرف پنج سال پس از تشخيص بيماري به كام مرگ مي‌كشاند و از جمله سرطانهايي است كه شانس زنده ماندن بيماران بسيار كم است.

ساليانه ‪ ۳۷‬هزار مورد سرطان لوزالمعده در آمريكا گزارش مي‌شود.

تشخيص زودهنگام اين بيماري بسيار دشوار است و اغلب در مراحل پيشرفته كه سرطان گسترش يافته يا متاستاز داده است تشخيص داده مي‌شود.

ژنتيک و وراثت بارزترين عامل بروز بيماري صرع در افراد است.
به گفته متخصصان، هرچند بارزترين عامل بروز بيماري صرع در افراد عوامل ژنتيکي و وراثت است اما تاکنون ژن اصلي ايجاد کننده اين بيماري شناسايي نشده است. دکترمحمد حسين کريمي نژاد رييس انجمن نوروژنتيک ايران با اعلام اين مطلب به خبرنگار خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا) واحد علوم پزشکي ايران، گفت: بيماري صرع يکي از مشکلات عمده‌اي است که متخصصان طب اطفال و نوروژنتيک با آن مواجه هستند. وي با اشاره به اين که بيماري صرع از کودکي آغاز و تا بزرگسالي ادامه مي يابد، افزود: به دليل مشکلاتي که اين بيماري به همراه دارد، اغلب بيماران قادر به انجام فعاليت‌هاي حساس همچون رانندگي نيستند. دکتر کريمي نژاد به ارتباط ژن‌هاي متعدد با بروز اين بيماري اشاره و خاطرنشان کرد: هر چند متخصصان، فرضيه‌هاي متعددي مبني بر ارتباط تعدادي از ژن‌ها با بروز بيماري صرع را دارند اما در حال حاضر ژن اصلي اين بيماري شناسايي نشده است. وي در پايان خاطرنشان كرد: وارد آمدن ضربه و تصادف در زمان بارداري از ديگر عوامل بروز صرع در نوزاد است اما جنبه ژنتيکي و ارثي اين بيماري بيشتر در بيماران ديده مي شود

+ نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:2  توسط هادی پارسا  | 

سی راکتیو پروتئین (CRP)

مقدمه

به پروتئين هايي که دراثر عواملی همچون التهاب، نکروز، عفونتهای باکتريايي و ويروسي و بدخيمي ها، مقدارشان در پلاسما و سرم خون انسان و حيوانات خونگرم تغيير مي يابد، پروتئينهای فاز حاد (APP: Acute Phase Proteins) گويند. نقش اکثر این پروتئینها، کاهش ضایعات التهابی در بافتها می باشد، به این ترتیب که آنها، سبب دفع عامل التهاب، خارج کردن و از بین بردن قطعات بافتی صدمه دیده و در نهایت ترمیم بافتی می شوند. اين پروتئينها جزء سيستم ايمني ذاتي بوده و قبل از ايمني اختصاصي شروع به فعاليت مي کنند. اغلب اين پروتئين ها از جنس گليکوپروتئين هستند و منبع اصلی سنتز آنها، سلولهای کبدی (Hepatocytes) مي باشد. ماکروفاژها نیز تعدادي از اجزاء کمپلمان، و لوکوسيت ها هم سنتز آلفا یک- اسید گلیکوپروتئین را که از پروتئينهای فاز حاد می باشند، سنتز و در سرم ترشح می کنند. ميزان ترشح APPها به صورت مستقيم و غير مستقيم به عواملي از جمله سايتوکاينها، سلولهای T و غیره بستگي دارد. اندوتوکسین (LPS) باکتریهای گرم منفی قویترین محرک سنتز پروتئینهای فاز حاد می باشد. علاوه بر این، سایتوکاینهای اینترلوکین یک (IL-1)، اینترلوکین شش (IL-6) و فاکور نکروز دهنده توموری آلفا (TNF-a) تولید شده از ماکروفاژها، بر روی کبد اثر گذاشته، تولید و ترشح APPها را از سلولهای کبدی سبب می شوند.

از پروتئینهای فاز حاد می توان به پروتئین واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Proteinپروتئین آمیلوئید آی سرمی (SAM: Serum Amyloid A) برخي قطعات پروتئيني کمپلمان از جمله فاکتور بی (BF: B Factor)، قطعات C2، C3،C4 ،C5 وC9 اشاره کرد.

ظهور، افزایش یا کاهش مقدار هر یک از پروتئینهای مرحله حاد در طول یک بیماری، متفاوت و مستقل از یکدیگر می باشد. بعنوان مثال، CRP 6 تا 8 ساعت پس از یک ضایعه در سرم ظاهر می شود و پس از 48 تا 72 ساعت به حداکثر خود می رسد، در صورتی که هاپتوگلوبین (Haptoglobin) و سرولوپلاسمین (Seruloplasmin) قبل از 12 تا 24 ساعت قابل تشخیص نبوده و در عرض 72 تا 96 ساعت پس از ضایعه به حداکثر می رسند. از طرفی مقدار CRP در طول ضایعه بافتی، همچنان بالا باقی می ماند و بلافاصله پس از ترمیم بافت، بسرعت کاهش یافته و دیگر در سرم قابل اندازه گیری نمی باشد. از بین پروتئینهای فاز حاد، اندازه گیری CRP بعلت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است. علاوه بر این به نظر می رسد بین شدت ضایعه و مقدار پروتئینهای فاز حاد در جریان خون، رابطه وجود دارد.

سی راکتیو پروتئین (CRP)

در سال 1930 اولين بار دو دانشمند به نامهاي فرانسيس (Francis) و تايلت (Tillet) پس از تحقيقات متوجه شدند که پروتئيني درسرم افراد مبتلا به پنوموکوک وجود دارد که قادراست با پلي ساکاريد سی (C) کپسول باکتري پنوموکوک درمحيط آزمايشگاه واکنش داده، سبب متورم شدن این باکتریها شود، به همین دلیل نام پروتئین کشف شده را، سی آر پی یا ماده واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Protein) نام نهادند. CRP، يک پروتئين کروي شکل با ساختار پنتامری (Pentameric) (یعنی از پنج مونومر يکسان که با پيوندهاي اشتراکي به هم چسبيده اند، درست شده است) می باشد. CRP، از جفت عبور نکرده وتاکنون فقط در انسان و ميمون کشف شده است. این پروتئین در سرم و مایعات بدن افراد سالم به مقدار بسیار کم گزارش شده است (مقدار طبیعی آن در سرم در حدود 5/3 ميلي گرم بر ليتر است) ولی در واکنشهای التهابی، مقدار CRP بطور ناگهانی تا 3000 هزار برابر میزان طبیعی آن، در عرض 6 تا 48 ساعت افزایش می یابد.

در بیماریهای زیر مقدار CRP در سرم بالا می رود:

1)       عفونتهای باکتریایی

2)       عفونتهای ویروسی

3)       تب روماتیسمی

4)       سکته قلبی حاد

5)       سرطانهای بدخیم

6)       آرتریت روماتوئید

7)       بیماری سل

مقدار CRP بعد از اعمال جراحی، انتقال مقدار زیادی خون، واکسیناسیون و آمبولی ریه نیز، در سرم بالا می رود. در انفارکتوس قلبی، اندازه گیری CRP بهترین و حساسترین آزمایشی است که می توان با آن نشانه هایی از نکروز و یا التهاب بافت عضلانی ماهیچه قلب را بدست آورد. CRP قادر است به فسفوريل کولين غشاي باکتريها متصل شود و کمپلمان را از مسیر کلاسیک فعال نماید، با فعال شدن کمپلمان و در نهایت تشکیل کمپلکس حمله به غشاء (MAC: Membrane Attack Complex) باکتری مورد نظر لیز شده و از بین خواهد رفت. علاوه بر این در طول فعال شدن کمپلمان اجزای C3b و C4b بوجود می آیند. C3b و C4b سطح باکتري را پوشانده و باعث اپسونیزاسیون باکتری می شوند. علاوه بر اینها، سلولهای بیگانه خوار (بطور مثال، ماکروفاژها) بر سطح خود، برای CRP، دارای گیرنده (Receptor) می باشند. به عبارت دیگر خود CRP می تواند همانند C3b و C4b بعنوان اپسونین عمل کرده سبب اپسونیزاسیون باکتریها شود.

تشخیص و یا اندازه گیری CRP در سرم، چه کاربردهایی دارد؟

1) اثبات حضور CRP در سرم جنبه تشخیصی برای خیلی از عفونتها، بدخیمیها، بیماریهای التهابی و بخصوص سکته های قلبی دارد.

2) با اندازه گیری مقدار یا تیتراسیون CRP سرم، می توان به شدت بیماری پی برد.

3) با اندازه گیری CRP در فواصل زمانی مختلف می توان روند درمان بیماری را کنترل کرده، به موثر بودن یا نبودن رژیم درمانی پی برد.روش انجام آزمايش CRP
در گذشته از پلي ساکاريد
C پنوموکوک براي تشخيص CRP استفاده مي شد ولي به علت مشکلاتی که در تهيه این آنتي ژن وجود دارد، امروزه از کیتی که بدین منظور تهیه می شود، برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود. در این کیت، از آنتي بادي ضد CRP (anti- CRP) برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود.

اجزای موجود در کیت CRP

1) قطره چکان حاوی سرم کنترل مثبت Positive Control))
2) قطره چکان حاوی سرم کنترل منفی
Negative Control))

3) قطره چکان حاوی آنتي بادی ضد CRP از کلاس IgG، که بر سطح ذرات لاتکس متصل شده است.

4) اسلاید زمینه سیاه

5) اپلیکاتور
6) بافر برای رقیق کردن و تيتراسيون سرم بيمار (در برخی از کیتها)

آزمایش CRP به دو روش کيفي و کمي انجام مي شود:

روش کیفی (اسلایدی)

روي اسلايد زمينه سياه يک قطره سرم بيمار، يک قطره سرم کنترل مثبت و يک قطره سرم کنترل منفي بریزید. شيشه محتوي ذرات لاتکس را به آرامي تکان داده، سپس به هر کدام از سه قطره سرم مرحله قبل، یک قطره از آن را اضافه نماید.

با اپليکاتور هرکدام از سرم ها را با ذرات لاتکس، مخلوط نموده، به اندازه دایره ای به قطر دو سانتی متر پخش نماید.

لام را به مدت دو دقيقه به آرامي بر روی دست یا روتاتور حرکت دوراني داده و نتيجه آگلوتيناسيون را زير نور بررسي نموده به صورت زیر گرازش نماید.

آگلوتيناسيون درشت +++ (+3)

آگلوتيناسيون متوسط ++ (+2)

آگلوتيناسيون ريز + (+1)                                                  

آگلوتيناسيون مشاهده نمی شود ( سوسپانسيون يكنواخت و شیری رنگ) – (منفی)  

در صورت اثبات وجود CRP در سرم بیمار، به منظور اندازه گیری مقدار و یا تیتر آن در سرم، روش کمی (لوله ای) را انجام دهید.

نکته: گاهي اوقات مقدار CRP در سرم بيمار بسيار زياد است، در نتیجه به علت پدیده منطقه ای (Zone Phenomenon) ممکن است یک سرم مثبت، اشتباهاً منفی گزارش شود. بنابراین بهتراست چنانچه آزمایش CRP سرمی منفی شد، قبل از اینکه آن را منفی گزارش نمایید با رقت 5/1 یا بیشتر آزمایش را تکرار نمایید.

روش کمی (لوله ای)

براي هر نمونه سرمي، شش عدد لوله آزمايش را با شماره هاي 1 تا 6 علامت گذاري كنيد.

به همه لوله ها 50 لاندا ( ميكروليتر) تامپون يا سرم فيزيولوژي اضافه نمایید.

به لوله شماره 1، 50 لاندا سرم بيمار را اضافه نموده با تکان دادن لوله محتویات داخل لوله را مخلوط نمایید( غلظت 2/1).

سپس 50  لاندا از محلول لوله شماره 1 را به لوله شماره 2 اضافه كنيد و بعد از مخلوط كردن اين عمل  را براي لوله هاي ديگر بطور سريال تكرار نمائيد. ( 2 به 3 و...).

در آخر 50 لاندا از محلول لوله شماره 6 را بيرون بريزيد.

با اين روش رقتهای مختلفی از سرم ( 2/1 و 4/1 و 8/1 و 16/1 و ...) تهيه مي شود.

هر كدام از نمونه هاي رقيق شده را براساس روش كيفي بررسي كنيد.

آخرين رقتي را از سرم كه واكنش آگلوتيناسيون در آن قابل مشاهده است به عنوان تيتر CRP گزارش نمایید.  


ایمونولوژی

* پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند.

 

* سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ.

* مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

* بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

* بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

* بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت).  

* تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود. انتقال پادتن از خون مادر به جنین نیز ایجاد ایمنی فعال در جنین می کند.

* تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

* پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

* در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کنند رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

* سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

* بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

* پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

* مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه ی متصل هستند، ادامه می یابد.

* اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

* گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

1- اگرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ایئوزینوفیل)  

2- گرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

* نوتروفیل ها:عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

* بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.   

* ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت اندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

* طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

*  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

* در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی ان را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

* لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

* پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند.



آنافیلاكسی‌ (شوك‌ آلرژیك‌)
آنافیلاكسی‌ (شوك‌ آلرژیك‌) عبارت‌ است‌ از یك‌ پاسخ‌ آلرژیك‌ شدید به‌ داروها و بسیاری‌ از مواد آلرژی‌زای‌ دیگر كه‌ زندگی‌ فرد را به‌ خطر می‌اندازد. آن‌ دسته‌ از واكنش‌های‌ آلرژیكی‌ كه‌ تقریباً بلافاصله‌ رخ‌ می‌دهند معمولاً شدیدترین‌ هستند.
علایم‌ شایع‌
امكان‌ دارد علایم‌ زیر در عرض‌ چند ثانیه‌ یا چند دقیقه‌ پس‌ از مواجهه‌ با ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ آلرژی‌ شدیدی‌ دارید رخ‌ دهند:
حالت‌ سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ یا كرختی‌ اطراف‌ دهان‌
عطسه‌
سرفه‌ یا خس‌خس‌
تورم‌ صورت‌ و دست‌ها
احساس‌ اضطراب‌
نبض‌ ضعیف‌ و سریع‌
دل‌ پیچه‌ در ناحیه‌ معده‌، استفراغ‌، و اسهال‌
خارش‌ در تمام‌ بدن‌ و اغلب‌ همراه‌ با كهیر
اشك‌ ریزش‌
احساس‌ گرفتگی‌ در سینه‌؛ مشكل‌ در نفس‌ كشیدن‌
تورم‌ یا خارش‌ در دهان‌ یا گلو
تپش‌ قلب‌
غش‌
از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌
علل‌
خوردن‌ یا تزریق‌ ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ حساس‌ هستید. پاسخ‌ آلرژیكی‌ كه‌ برای‌ خنثی‌ كردن‌ یا خلاص‌ شدن‌ از شر این‌ ماده‌ از سوی‌ بدن‌ داده‌ می‌شود خود منجر به‌ بروز یك‌ نوع‌ واكنش‌ بسیار بیش‌ از حد عادی‌ شده‌ كه‌ گاهی‌ زندگی‌ را نیز در معرض‌ خطر قرار می‌دهد. آن‌ چیزهایی‌ كه‌ بیشتر باعث‌ بروز این‌ گونه‌ واكنش‌ می‌شوند عبارتند از:
انواع‌ داروها، به‌ خصوص‌ پنی‌سیلین‌. تزریق‌ دارو با خطر بیشتری‌ همراه‌ است‌ تا قرص‌ و كپسول‌ یا قطره‌
گزش‌ یا نیش‌ حشرات‌ مثل‌ انواع‌ زنبور، مورچه‌های‌ گزنده‌، و برخی‌ عنكبوت‌ها
واكسن‌ها
گرده‌ گیاهان‌
موادی‌ كه‌ در بعضی‌ از انواع‌ عكس‌برداری‌ تزریق‌ می‌شوند.
غذاها، به‌ خصوص‌ تخم‌مرغ‌، باقلا، لوبیا، غذاهای‌ دریایی‌، و میوه‌ها
ورزش‌
عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
سابقه‌ آلرژی‌ خفیف‌ به‌ چیزهایی‌ كه‌ در بالا ذكر شد.
سابقه‌ اگزما، تب‌ یونجه‌، یا آسم‌
پیشگیری‌
اگر سابقه‌ آلرژی‌ دارید:
پیش‌ از پذیرفتن‌ هرگونه‌ دارو، مطلب‌ را به‌ پزشك‌ یا دندانپزشك‌ گوشزد كنید. پیش‌ از اینكه‌ تزریقی‌ برای‌ شما انجام‌ شود، از ماهیت‌ آن‌ مطلع‌ شوید.
همیشه‌ و در همه‌ جا یك‌ كیت‌ آنافیلاكسی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشید. مطمئن‌ شوید كه‌ خانواده‌تان‌ طریقه‌ استفاده‌ از كیت‌ را بلدند تا وقتی‌ واكنش‌ در شما بروز كرد بتوانند از آن‌ استفاده‌ كنند.
اگر به‌ گزش‌ حشرات‌ آلرژی‌ دارید، به‌ هنگام‌ بیرون‌ رفتن‌ لباس‌های‌ محافظتی‌ بپوشید.
همیشه‌ یك‌ دست‌بند یا گردن‌ آویز مخصوص‌ داشته‌ باشید كه‌ روی‌ آن‌ آلرژی‌ شما مشخص‌ باشد.
همیشه‌ پس‌ از تزریق‌ هرگونه‌ دارو، تا 15 دقیقه‌ در مطب‌ پزشك‌ بمانید. هرگونه‌ علامت‌ آلرژی‌ را فوراً اطلاع‌ دهید.
یكی‌ از روش‌هایی‌ را كه‌ می‌توانید مدنظر قرار دهید عبارت‌ است‌ از تزریق‌ ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ حساسیت‌ دارید به‌ روشی‌ مخصوص‌ و تدریجی‌ به‌ طوری‌ كه‌ حساسیت‌ شما به‌ تدریج‌ برطرف‌ شود (نام‌ دیگر این‌ روش‌ حساسیت‌زدایی‌ است‌).
عواقب‌ مورد انتظار
با درمان‌ فوری‌ و به‌ موقع‌، كاملاً بهبود می‌یابید.
عوارض‌ احتمالی‌
در صورت‌ عدم‌ درمان‌ فوری‌ و به‌ موقع‌، امكان‌ دارد آنافیلاكسی‌ منجر به‌ شوك‌، ایست‌ قلبی‌، و مرگ‌ شود.
درمان‌

اصول‌ كلی‌
اگر علایم‌ آنافیلاكسی‌ را در فردی‌ مشاهده‌ كردید و دیدید كه‌ تنفس‌ وی‌ متوقف‌ شد: ـ اورژانس‌ را خبر كنید یا به‌ فرد دیگری‌ بگویید این كار را انجام‌ دهد. (اگر این‌ اتفاق‌ برای‌ یك‌ كودك‌ افتاده‌ است‌، قبل‌ از خبر كردن‌ اورژانس‌، اقدامات‌ احیا را به‌ مدت‌ یك‌ دقیقه‌ انجام‌ دهید.) ـ فوراً تنفس‌ دهان‌ به‌ دهان‌ را آغاز كنید. ـ اگر قلب‌ ضربان‌ ندارد، ماساژ قلبی‌ بدهید. ـ تا زمانی‌ كه‌ كمك‌ نرسیده‌ است‌، عملیات‌ احیا را ادامه‌ دهید.
هر گاه‌ دارویی‌ را مصرف‌ می‌كنید، نسبت‌ به‌ امكان‌ بروز واكنش‌ آلرژیك‌ هوشیار باشید و آمادگی‌ این‌ را داشته‌ باشید كه‌ به‌ محض‌ بروز علایم‌ اقدامات‌ لازم‌ را انجام‌ دهید. اگر قبلاً دچار واكنش‌ آلرژیك‌ شدید شده‌اید، همیشه‌ كیت‌ آنافیلاكسی‌ همراه‌ داشته‌ باشید.
درمان‌ طولانی‌ مدت‌ مستلزم‌ حساسیت‌زدایی‌ است‌.
داروها
تزریق‌ اپی‌نفرین‌ (آدرنالین‌) تنها درمان‌ فوری‌ مؤثر است‌.
داروهایی‌ مثل‌ آمینوفیلین‌، كورتیزون‌، یا آنتی‌هیستامین‌ها، كه‌ پس‌ از آدرنالین‌ تزریق‌ می‌شوند، جلوی‌ بازگشت‌ علایم‌ حاد را می‌گیرند.


باکتری ها طول عمررا کم نمی کنند
این فرضیه که باکتریها مرگ ما را تسریع می کنند مورد تردید محققان است بدین معنی که زندگی در شرایط استریل طول عمر را افزایش نمی دهد.

تصور براین بوده که پاسخ سیستم ایمنی که حتی بوسیله باکتریهای بی زیان ایجاد می شود با مصرف انرژی ، روند پیر شدن را سرعت می بخشد.
امامطالعه مگس میوه نگهداری شده در شرایط بدون باکتری نشان داده است آنها بیش از حشرات موجود در شرایط طبیعی و واجد باکتری عمر نمی کنند.
به گزارش بی بی سی محققان دانشگاه کارولینای جنوبی می گویند آزمایش آنها در موجودات عالی تر که برای هضم مناسب غذا و سایر اعمال به باکتری ها نیازمندند ، قابل تکرار نیست.
اما نتایج بدست آمده در مگس میوه هم درمورد مطالعه پیری انسان کاربرد دارد. در هردو این موجودات یعنی انسان و مگس میوه تعداد باکتری های زنده در بدنشان با افزایش سن زیاد می شود. پاسخ ایمنی ذاتی یا طبیعی به باکتریها در هر دو گونه مشابه بوده با افزایش سن کاهش می یابد.
اما بر اساس مطالعه فوق این فاکتورها ممکن است ارتباطی با پیری نداشته باشند.
به گفته محققان بسیاری ازافراد گمان می کنند اگر بار باکتریایی بدن کسی که رو به پیری است افزایش یابد خوب نیست.
گرچه مگس های میوه باکتری های زیادی دارند و دارای پاسخ ایمنی قوی به این باکتریها هستند ، این امر محدود کننده طول عمر حشره نیست. مقایسه مگس های میوه رشد یافته در شرایط بدون میکروب ، مگس های پرورش یافته در محیط طبیعی و مگس هایی که در بزرگسالی در شرایط ضدعفونی شده نگهداری شدند نشان داد همه مگس ها به مدت تقریبا سه ماه زنده ماندند.
اما انسان ها در جهان بدون میکرب زندگی نمی کنند و با افزایش سن آسیب پذیری آنها به عفونت بیشتر می شود. ایمنی بدن انسان نیز با همین روند کاهش می یابد و لذا تحقیق برای یافتن روشهایی جهت بهبود توانایی مقابله با عفونت حائز اهمیت است.



آلرژي فصلي
بهار ، موسم طراوت و شادابي و فصل آغاز رويش و تازگي ، براي بعضي ها زمان شروع حساسيت هاي آزاردهنده فصلي است. در همان زمان که عده اي با عشق به طبيعت و زيبايي هاي آن در ميان نرگسهاي زرد قدم مي زنند و عطر دل انگيز آن را با دل و جان استشمام مي کنند ، عده ديگري در کلينيک ها و داروخانه ها به دنبال راهي براي تسکين عطسه ، سرفه و رفع خارش چشمها هستند.ولي آيا راهي براي درمان وجود دارد؟!
توليد مثل جنسي در گياهان گلدار با انتقال گرده از يک گياه به گياه ديگر انجام مي شود. بعضي از گياهان که گلهاي زيبا و معطر دارند ، حشرات را جذب مي کنند. همين حشرات باعث انتقال گرده هاي گياهان به يکديگر مي شود ، اما درباره گياهاني که گلهاي بدون بو دارند ، اينها مورد توجه حشرات نيستند و بنابراين گرده هاي خود را رها مي کنند تا از طريق وزش باد به گياه منتقل شود.
با پراکنده شدن گرده هاي اين گياهان در هوا احتمال تنفس آنها به وسيله انسان و حيوانات وجود دارد.
اگر شما يکي از هزاران نفري هستيد که به طور ژنتيک به اين مواد حساس هستند، حتما مي دانيد که ورود اين گرده ها به سيستم تنفسي ، عامل يکسري اختلالات عمده در بدن مي شود.


زمان شروع و خاتمه بيماري



در مناطق گرم ، گرده افشاني درختان در اوايل بهار صورت مي گيرد.
در اين مناطق فصل آلرژي ها در همان ابتداي بهار آغاز مي شود. بسته به مکان زندگي شما و خصوصيات آب و هواي منطقه و نوع گياهان محيط، ممکن است در پاييز همزمان با گرده افشاني بعضي از گياهان باز هم علايم آلرژي بروز کند.
حتي در بعضي از مناطق ، بويژه در جاهايي که قارچ مي رويد ، پراکندگي هاگها در فصل تابستان سبب بروز واکنش هاي آلرژيک مي شود. معمولا تا پايان دوره گرده افشاني ، علايم آلرژي ادامه مي يابد.


راههاي درمان



قبل از اين که به فکر درمان باشيد ، بايد مطمئن شويد که علايم بارز در شما مربوط به آلرژي فصلي است.

  • عطسه ، آبريزش بيني ، سوزش و خارش گلو ، ريزش اشک از چشمهاو بعضي علايم سرماخوردگي مثل سردرد از نشانه هايي است که شما را مشکوک به آلرژي مي کنداگر اين علائم هر سال در يک زمان مشخص بروز کند ، شما مبتلا به آلرژي فصلي هستيد

  • عطسه ، آبريزش بيني ، سوزش و خارش گلو ، ريزش اشک از چشمها و بعضي علايم سرماخوردگي مثل سردرد از نشانه هايي است که شما را مشکوک مي کند. حمله هاي آلرژي مي توانند منجر به بروز التهاب در گوش و سينوس ها شود. توجه داشته باشيد که اگر علايم بيماري شما درست مشابه اين علايم هستند و هر سال در يک زمان مشخص بروز مي کنند و پس از مدتي به سرماخوردگي عفوني منتهي مي شوند ، شما مبتلا به آلرژي فصلي هستيد.


    مراجعه به پزشک



    گزارش علايم به پزشک و انجام معاينات باليني توسط پزشک براي تشخيص آلرژي هاي فصلي ضروري است.
    بيماري هاي مرتبط با آلرژي هاي فصلي شامل رينيت آلرژيک با علايم التهاب مخاط بيني و حلق ، کونژکتيويت آلرژيک با علايم قرمزي ، سورش و خارش چشمها و آسم آلرژيک همراه با علايم تنگي نفس و گرفتگي راههاي تنفسي و تنفس صدادار بروز مي کند. تمام اين علايم ممکن است در فرد ديده شود.


    تست آلرژي



    به دنبال عامل ايجادکننده علايم حساسيت باشيد. متخصصان آلرژي از آزمايش هاي ساده بدون عارضه براي يافتن عامل آلرژي زا استفاده مي کنند. حداکثر 15 دقيقه زمان لازم است تا با آزمايش آلرژن هاي گوناگون در کلينيک هاي تخصصي روي شما ، عامل مورد نظر کشف شود.
    معمولا درختان بلوط ، افرا و غوشه ، گلهاي زرد رنگ و قارچها شايع ترين مواد آلرژي زا را توليد مي کنند.


    مراقبت ، اصل اول درمان



    عموما درمان آلرژي با اجتناب از آن حاصل مي شود.
    وقتي به کمک تجربه يا آزمايش هاي پزشکي عامل حساسيت زا را در محيط خود شناسايي کنيد ، پيدا کردن راههايي براي دوري از آن شما را در درمان کامل ياري مي کند. معمولا زماني که گرده ها به مقدار زياد در هوا پراکنده مي شوند ، اجتناب از آنها کار دشواري است ولي چند اصل مهم وجود دارد که رعايت آنها به تخفيف علايم کمک مي کند.
    در تمام شرايط در و پنجره هاي خانه و اتومبيل خود را ببنديد. اگر در محيطي بوده ايد که احتمال نفوذ گرده ها در لابه لاي موها و لباسهاي شما وجود دارد، قبل از رفتن به رختخواب حمام کنيد و لباسهاي خود را عوض کنيد. از حيوانات کوچک اهلي دوري کنيد.
    با وجود اينها شايد باز هم دوري کامل از مواد آلرژي زا غيرممکن باشد. بنابراين پزشکان دارودرماني را توصيه مي کنند. خوشبختانه داروهاي بسيار موثري براي درمان انواع آلرژي ها وجود دارد که علايم را کاملا برطرف مي کند.
    انتخاب نوع و مقدار داروي مناسب براي شما تنها در تخصص پزشک است. آنتي هيستامين ها بهترين مثال براي دارودرماني بر ضد آلرژي است. اين نوع دارو ميزان وسيعي از نشانه ها را متوقف مي کند.
    آنتي هيستامين هاي قديمي مثل Benadryl در کنار تخفيف علايم بيماري ايجاد خواب آلودگي هم مي کردند ولي آنتي هيستامين هاي جديد ضمن ايمني و تاثير بيشتر خواب آلودگي بسيار کمتري ايجاد مي کنند و بعضي از داروها اصلا نقشي در ايجاد خواب آلودگي ندارند. داروهايي مثل Claritin و Allegra اصلا خواب آلودگي و سستي ايجاد نمي کنند.
    داروي Zyrtec درصد کمي خصوصيات خواب آور دارد. بنابراين بهتر است هنگام شب مصرف شود. اسپري ها و قطره ها راههاي درمان دارويي ديگري که مستقيما به موضع اثر مي کنند. کورتيکواستروئيدهايي (دسته اي از داروهاي ضدالتهاب) مثل Rhinocort و Atrovent اسپري هاي مخصوص بيني هستند. اين داروها اثر هيستامين را از بين مي برند (هيستامين موجب عطسه ، خارش و تنگي مجاري تنفسي مي شود).
    تجويز بموقع قطره هاي چشمي مي تواند به پيشگيري و کنترل علايم کونژکتيويت آلرژيک کمک کند. در صورتي که داروها تاثير کافي و مداوم نداشته باشند ، بيمار را با روشهاي خاص پزشکي در برابر عوامل آلرژي زا ايمن سازي مي کنند.


    Allergy Shot



    همانطور که مي دانيد سيستم ايمني فرد مبتلا به آلرژي مدام مشغول به کار است. اين سيستم هيچ نقصي در برنامه کاري خود ندارد. تنها يک چرخش کوچک در هدف گيري رخ داده است. با انجام روش درماني Allergy Shot سيستم ايمني بدن را در مسير صحيح قرار مي دهند. در اين روش مقادير کمي از ماده آلرژن را به طور هفتگي به بدن تزريق مي کنند.کم کم سيستم ايمني بدن فرد با اين ماده خاص سازش پيدا مي کند و به طور تدريجي پاسخ دفاعي نسبت به آن متوقف مي شود. تحقيقات اخير نشان مي دهد که پس از 3 سال يا بيشتر از گذشت روش درماني Allergy Shot بهبودي دوام مي يابد. البته همه کساني که از آلرژي فصلي رنج مي برند ، نياز به اين روش ندارند ، اما اگر احساس مي کنيد علايم بيماري بر زندگي شما تاثير گذاشته و ساير راههاي ساده تر درماني کارساز نبوده ، مي توانيد در اين زمينه با متخصص آلرژي مشورت کنيد.


    بهبودي



    همان گونه که ذکر شد ، هميشه براي درمان راههايي وجود دارد. گاهي يک داروي ساده و گاهي روشهاي تخصصي تر به هر حال شما را درمان خواهند کرد. بيمار ساکت و صبور آلرژي نباشيد. آزمايش کنيد ، درمان کنيد و بهبود پيدا کنيد. 

    آلرژيهاي بيني

    آلرژيهاي بيني در نتيجه برخورد ذرات آلرژي‌زا با سلولهاي ديواره بيني بروز مي‌كنند.

     در اين حالت ابتدا ذرات آلرژي وارد بيني مي‌شوند.

    ذرات آلرژي‌زا عبارت از گروههاي گياهان، گرد و غبار، كپك‌ها و هاگ كپك‌ها و پشم حيوانات هستند. اين ذرات با آنتي‌باديهاي موجود در سلولهاي بيني موسوم به IGE واكنش نشان مي‌دهد. اين امر باعث آزاد شدن هيستامين مي‌شود. هيستامين باعث عطسه، گرفتگي بيني و آب ريزش بيني مي‌شود.

    اين سلولهاي بيني مواد ديگري نيز ترشح مي‌كنند. اين مواد باعث نفوذ گروهي از سلولهاي موسوم به ائوزينوفيل به ديواره‌ بيني مي‌شود. اين سلولها طي يك دوره 6 تا 24 ساعته به ديواره بيني سفر مي‌كنند.

    اين سلولها موادي آزاد مي‌كنند كه مي‌توانند چندين ساعت پس از بروز علائم اوليه به اين علائم بيافزايند.

    واكنش اول «واكنش ابتدايي» ناميده مي‌شود و علايمي كه چندين ساعت بعد از واكنش ابتدايي بروز مي‌كنند، واكنش مرحله‌ آخر ناميده مي‌شوند.

    براي مثال فردي كه نسبت به پشم گربه‌ها حساسيت دارد به محض برخورد با يك گربه واكنش آلرژيك فوري از خود نشان مي‌دهد. اين جلمه ابتدايي ممكن است تا زماني كه فرد با حيوان در تماس است ادامه پيدا كند. هنگامي كه فرد محيط را ترك كند، علايم فروكش مي‌كند. پس از آن حركت سلولهاي ائوزنيوفيل منجر به بروز موج ديگري از علايم مي‌شود.

    علايم و نشانه‌هاي آلرژي بيني شامل ترشحات بيني به صورت مايع سفيد و آبكي، سرفه، خارش گوش، آب ريزش چشم و قرمز شدن آن، خارش بيني، خشك شدن بيني، سختي تنفس و عطسه هستند كه واكنشهاي مرحله‌ دوم نيز بسيار شبيه هستند.

    در مورد افرادي كه مبتلا به آلرژي مزمن هستند علائم ديگري نيز ممكن است مشاهده شود كه عبارت از خشكي مداوم بيني، كاهش حس بويايي، سردردهاي سينوسي، معمولا در ناحيه پيشاني، چانه و بين چشمها هستند.

    افرادي كه مبتلا به آلرژي مزمن هستند حتي ممكن است با محركهاي غير آلرژيك نيز علائم آنها آغاز شود. اين محرك‌ها شامل هواي خشك، هواي سرد، دود سيگار و غبار موجود در هوا هستند.

    عامل اصلي بروز آلرژي‌هاي بيني همانطور كه در بالا ذكر شد واكنش ميان سلولهاي ديواره‌ بيني و ذرات آلرژي‌زاست. براي پيشگيري از بروز اين حالت بايد توجه داشت كه بسياري از ذرات آلرژي، در هوا موجود هستند، بنابراين شايد براي برخي افراد پيشگيري امر دشواري باشد.

    اما اگر عامل آلرژي فرد گربه‌ها و ساير حيوانات خاص باشد خارج كردن اين حيوانات از منزل در امر پيشگيري بسيار اهميت دارد. همچنين افرادي كه از گرد و غبار موجود در فضا دچار حالت آلرژي مي‌شوند، مي‌توانند در آپارتمانهايي با سقف، كف و ديوارهاي چوبي زندگي كنند.

    افراد مبتلا به آلرژي شديد بيني بايد از مجاورت با دود تنباكو و دخانيات خودداري كنند. آنتي‌هيستامين‌ها از جمله ديفن هيدرامين يا كلورفنيرامين مي‌توانند علائم بيماري را متوقف كنند.

    همچنين، استفاده از افشانه‌هاي استروئيدي مانند كرومولين به توقف آزاد شدن مواد سلولهاي بيني به داخل مجراي بيني كمك مي‌كند.

    اين افشانه‌ها مانع از ترشح سلولهاي بيني و در نتيجه بروز علائم اوليه مي‌شوند. تشخيص آلرژيها اغلب با يك آزمايش سابقه‌ بيماري يا آزمايش جسمي صورت مي‌گيرد.

    فرد ممكن است در مورد بروز علايم پس از تماس با عوامل آلرژي‌زا مانند تماس با گربه گزارش دهد.

    برخي افراد ممكن است اين علائم را در فصلهاي خاص داشته باشند.

    براي افرادي كه با علائم پيش‌رو مانند خشكي بيني مواجه مي‌شوند آزمايشهاي ديگري نيز تجويز مي‌شود. آزمايش آلرژي معمولا براي تشخيص فاكتورهاي ويژه كه باعث بروز علائم به طور منحصرا در افراد مي‌شود صورت مي‌گيرد.

    در خصوص تاثيرات بلندمدت اين حالت بايد خاطرنشان كرد كه اين تاثيرات اغلب در افرادي بروز مي‌كند كه در دوره‌هاي طولاني و پي در پي از بيماري آلرژي رنج مي‌برند.

    بروز حالت آلرژيك در درازمدت احتمال ابتلا به آسم را تا 4 برابر افزايش مي‌دهد. افرادي كه مبتلا به آلرژي‌هاي مزمن هستند، مانند افراد حساس به گرد و غبار، نيز بيشتر در معرض علائم مزمن و بلند مدت اين بيماري قرار دارند. هم چنين ابتدا به آلرژي براي دوره‌هاي طولاني مثلا از ابتداي فصل بهار تا آخر فصل پاييز دچار علائم مزمن و بلند مدت اين بيماري مي‌شوند.

    اين علائم مزمن شامل سرفه‌هاي مزمن، گرفتگي شديد و دائمي بيني، كاهش ضمانت موكوس ( مايع مخاطي) بيني، درد در صورت، خستگي، فقدان حس بويايي، سردردهاي سينوسي و در حالتهاي شديد عفونتهاي سينوسي و آسم مي‌باشد.

    بهترين و مهمترين راه درمان جلوگيري از مواجهه با عوامل آلرژيك وحساسيت‌زا است. در موارد كوتاه مدت اغلب مصرف آنتي هيستامين به طور خوراكي توصيه مي‌شود.

    در موارد شديدتر تجويز دارو بر عهده پزشك خواهد بود. همچنين هر نشان جديد يا شديدتر حتما بايد با درمانگر در ميان گذاشته شود.


    ام اس چيست؟

    ام اس هنگامي در بدن آغاز مي‌شود كه گلبول‌هاي سفيد كه نقش دفاعي در بدن دارند به ميلين كه حفاظتي براي رشته‌هاي عصبي است و كمك مي‌كند كه پيام‌هاي الكتريكي با سرعتي چندين برابر منتقل شوند، بجاي يك عامل بيگانه حمله مي‌كنند و هر بار كه اين گلبول‌ها به رشته‌هاي اعصاب مربوط به يكي از اندام‌هاي بدن حمله كنند، آن اندام دچار مشكل مي‌شود. «انواع ام اس» شايد بتوان گفت دو بيمار ام اس را نمي‌توان يافت كه چگونگي شروع و ادامه بيماريشان شبيه هم باشد ولي در كل بيماري ام اس را مي‌توان به چهار دسته‌ اصلي تقسيم كرد. 1-ام اس خوش‌خيم ( Benign MS ) كه در اين نوع فقط تعداد كمي حمله رخ مي‌دهد كه اين حملات نيز معمولا با بهبودي كامل همراه است. اين نوع ام‌اس در طي زمان بدتر نمي‌شود و معمولا موجب هيچ ناتواني ماندگاري نخواهد شد. 2- نوع عود كننده و فروكش يابنده ( Relapsihg Remitting MS ) كه اكثر مبتلايان بيماريشان را با همين نوع آغاز مي‌كنند و به اين صورت است كه در آنها هر حمله بيماري، يك دوره آرام در پي دارد كه بيماران در اين مدت مشكلي ندارند، حمله‌ها نيز معمولا غير قابل پيش‌بيني‌اند. 3- نوع پيشرونده ثانويه ( Secondary Progressive MS ) ، اين دسته مي‌توان ادامه نوع قبلي دانست يعني پس از چندين سال حمله‌ و آرامش بيمار به حدي مي‌رسد كه بدون وجود دوره‌هاي واضحي از حمله با گذشت زمان ضعيف‌تر مي‌شود. 4- نوع پيشرونده اوليه ( Primary Progressive ) در اين نوع بيماري هرگز حالت‌هاي عود يا فروكش را ندارند و از همان حالت ممكن است هر زماني متوقف شود يا همچنان بدتر شود. «علائم و مشكلات شايع در ام اس» تظاهرات و سير بيماري ام اس از شخصي به شخص ديگر متفاوت است. چشم‌ها نيز معمولا اولين و شايع‌ترين عضو درگير هستند، قدرت بينايي نيز معمولا در اشخاصي كه درگيري چشمي داشته‌اند تا حدي كاهش مي‌يابد. اندام‌هاي دست و پا نيز ممكن است دچار مشكلات حسي و حركتي شوند مثل احساس كرختي، به خواب رفتگي يا سوزن سوزن شدن، اشكال در راه رفتن و حركات اداري ديگر را مي‌توان نام برد. گوش‌ها گاهي دچار مشكلاتي نظير وزوز يا كاهش شنوايي مي‌شوند. احساس نياز مكرر به دفع ادرار، بند آمدن و احتباس ادرار، بي‌اختياري در دفع ادرار و بالاخره كاهش ميل و توانايي جنسي از مشكلاتي هستند كه در دستگاه ادراري - تناسلي بيماران به وجود مي‌آيند. از دست دادن تعادل هنگام راه رفتن خصوصا در تاريكي ممكن است به خاطر درگيري مخچه باشد به جزء اين موارد مي‌توان به مشكلاتي نظير تمركز حواس و گاهي بي‌حواسي، اضطراب، افسردگي، احساس درد در ماهيچه‌ها، اشكال در سخن گفتن، اشكال در اجابت مزاج اشاره كرد.

    گروهي از عوامل مي‌توانند زمينه ساز ايجاد مشكلات جديد باشند كه از آنها مي‌توان به گرما و رطوبت، وزرش‌هايي كه حرارت بدن را بالا مي‌برند، تب و مهمتر از همه اينها فشار روحي و عصبي كه استرس رواني مي‌گويند. «ام اس و فيزيوتراپي» يكي از مشكلات اصلي ما، ضعف و محدوديت در حركت است كه از طرفي به علت درگيري قسمت‌هاي حركتي در مغز و نخاع و از طرف ديگر به علت كم حركت شدن خود بيماران كه به يكي از اين عوامل مربوط مي‌شود؛ افسردگي و بي‌حوصلگي، ترس از افتادن و كم بودن تحرك داراي عوارضي مانند كوتاه و ضعيف‌تر شدن عضلات ، زخم بستر، يبوست و ... تفاوت بيماران ام اس با افرادي كه بعد از شكستگي و باز كردن گچ نيازمند به فيزيوتراپي هستند، در اين است كه فيزيوتراپي بيماران ام اس ، براي مدت نامحدودي صورت مي‌گيرد. منظور ما از انجام حركات فيزيوتراپي رسيدن به وضعيت بهتر جسمي و روحي است. «چه بخوريم؟» معمولا زماني كه فرد بيمار شد بعد از اين كه به دنبال دارو و درمان رفت به فكر مي‌افتد كه چه مواد غذايي استفاده كند و از چه غذاهايي پرهيز كند. تاكنون هيچ رابطه مشخص بين مواد غذايي و ام اس پيدا نشده است، حالا كه مي‌دانيم بوسيله رژيم غذايي نمي‌توان ام اس را درمان كرد ولي با يك برنامه‌ريزي خوب غذايي مي‌توانيم از يكسري عوارض بيماري جلوگيري كنيم. به عنوان مثال استفاده كافي از ميوه‌ها و سبزيجات علاوه بر تامين درصد بالايي از ويتامين‌هاي ضروري مي‌تواند به بهتر كار كردن دستگاه گوارش و جلوگيري از يبوست كمك بسزايي كند. ما مي‌توانيم آزادانه غذاهاي متنوعي مصرف كنيم و يا از هر برنامه غذايي كه مي‌پسنديم پيروي كنيم به شرطي كه حاوي مواد اصلي و ضروري بدن باشد. اين مواد شامل پروتيئن‌ها، هيدرات‌هاي كربن (نشاسته و قند)، چربي‌ها، ويتامين‌ها و املاح مي‌باشد. طبق جدول پيشنهادي انجمن ام اس آمريكا براي يك رژيم غذايي متعادل، بهتر است بخش اصلي غذا از هيدراتهاي كربن و سپس ميوه‌ها و سبزيجات، گوشت و سرانجام كمترين سهم آن از چربي‌ها باشد.

     «درمان ام اس» داروهاي موجود براي درمان ام اس از نظر كاربرد به سه گروه اصلي تقسيم بندي مي‌شوند، 1- براي حملات بيماري، در اين دوره زماني معمولا به صورت تزريقي وريدي و يا خوراكي تجويز مي‌شوند و معمولا طول هر دوره بين چهار تا هفت روز طول مي‌كشد. از اين مواد، متيل پردنيزولون (سولومدرول يا دپومدرول) بيشتر به كار مي‌رود و به جز آن از دگزامتازون، پروفيرون، بتامتازون هم استفاده مي‌شود. 2- براي كنترل علائم بيماري: بيش از 30 داروي مختلف به اين منظور به كار مي‌روند، مثلا از آمانتادين براي كم كردن اختلالات حركتي و از باكلوفن براي مقابله با سفتي عضلاني (اسپاسم) استفاده مي‌شود. 3- براي كنترل دوره بيماري: براي اين منظور سه دارو وجود دارد كه دو عدد از آن‌ها از دسته اينترفرون‌ها هستند، اينترفرون‌ها مواد پروتئيني هستند كه به طور طبيعي در بدن براي مقابله با بعضي عفونت‌ها توليد مي‌شوند. اين سه دارو عبارتند از: 1- اينترفرون بتا، يك (آوونكس) 2- اينتروفرون بتا، يك B (بتاسرون)، 3- گلاتيرامراستات (كوپاكسون) از روش‌هاي درماني ديگر مي‌توان به تاثير خوب بعضي از اين روش‌ها دقيقا اثبات شده است مانند كاردرماني، فيزيوتراپي، گفتاردرماني و ماساژ . اما روش‌هايي ديگري هم هست كه بيماران نتايج خوبي از آن گرفته‌اند، مثل مديتيشن ، يوگا، هوميوپاتي، انرژي درماني و .... «چه كساني ام اس مي‌گيرند؟» هنوز چگونگي شروع ام اس دقيقا مشخص نشده است ولي امروزه دريافته‌اند كه مثلا شيوع اين بيماري در مناطق مختلف دنيا با هم متفاوت است. به عنوان مثال در كشورهاي شمال اروپا و آمريكا و افرادي نيز كه پوست، مو و چشم روشن دارند شيوع آن بيشتر ديده مي‌شود ولي در سياه‌پوستان و ژاپني‌ها كمياب است. همچنين ام اس در خانم‌ها بيشتر از آقايان ديده مي‌شود و شروع آن معمولا در سنين 20 تا 40 سالگي است.

     در مورد اثر مهاجرت به ابتلاء به ام اس ديده شده در افرادي كه قبل از 15 سالگي به سرزمين ديگري مهاجرت كرده‌اند ميزان شيوع بيماري مانند ميزان شيوع آن در مردم سرزمين جديد است. اين بيماري بيشتر در كساني بروز مي‌كند كه شخصيت خاصي دارند چنين افرادي معمولا مسئوليت پذير ولي حساس هستندکه هنگام بروز ناملايمات خيلي خودخوري مي‌كنند. 


    تحول بزرگ در شناخت سيستم ايمني
    دانشمندان در دو گروه كاري مجزا، به‌گونه‌اي غيرمنتظره يك سيستم تنظيم كننده را در بدن انسان كشف كردند كه مي‌تواند كل سيستم ايمني بدن را تحت تاثير قرار دهد.

    روزنامه نيويورك تايمز به نقل از دانشمندان دانشگاه كمبريج در انگليس و كمبريج در ماساچوست آمريكا گزارش داد اين شبكه تنظيم‌كننده مي‌تواند اطلاعات جديدي در مورد سيستم ايمني بدن و چگونگي بروز گروهي از سرطانهاي غدد لنفاوي از جمله بيماري "هوچكينز"، به دست دهد.

    اين شبكه، وابسته به يك عنصر ژنتيكي موسوم به "ميكرو ‪"RNA‬است.‪ RNA‬يك خويشاوند شيميايي همه‌كاره ‪DNA‬است ،هرچند اين ميكرو ‪RNA‬ها براي تشكيل ژن ها بسيار كوتاه هستند ،اما مي‌توانند در فعاليت ‪RNA‬هاي بسيار بلندتر كه از ‪DNA‬نسخه‌برداري شده‌اند و براي هدايت سنتز پروتئين‌ها به كار مي‌روند، مداخله كنند.

    بر اساس اطلاعات حاصل شده، يك ميكرو ‪RNA‬كه "‪ "miR-155‬خوانده مي‌شود و يكي از ‪۵۰۰‬ميكرو ‪RNA‬است كه در طي ‪۱۰‬سال گذشته در پستانداران كشف شده، در سلولهاي فعال نوع ‪B‬كه سلولهاي سازنده آنتي‌بادي در سيستم ايمني و همچنين در غدد لنفاوي هستند، فراوان تر يافت مي‌شوند.

    اين دو گروه از دانشمندان، قصد داشتند از موشهايي كه ژن توليدكننده ميكرو ‪RNA‬آنها حذف شده بود، گونه جديدي از موشها را توليد كنند.

    گروه تحقيقاتي انگليسي دريافت موشهايي كه ژنهاي آنها دست كاري شده بود به واكسيناسيون پاسخ ندادند و سيستم ايمني آنها تكامل نيافت.

    اين موش‌ها بدون ‪،miR-155‬قادر نيستند پروتئين‌هاي "سيتوكين"، كه عامل ارتباط سلولها با يكديگر و همچنين هماهنگ‌كننده مولفه‌هاي مختلف سيستم ايمني است، توليد كنند.

    در عين حال گروه تحقيقاتي آمريكايي نيز دريافت بدون ‪miR-155‬سيستم ايمني ديگر نمي‌تواند سلولهاي سازنده آنتي بادي را براي حمله به مهاجمان به دقت و صحيح انتخاب كند.

    طبق اعلام اين گروه، دخالت ‪miR-155‬در سيستم ايمني يك "تحول كاملا جديد" است كه منجر به بازنگري و تجديد نظر در بسياري از امور خواهد شد.

    تاكنون اغلب ايمني‌شناسان گمان مي‌كردند فاكتورهاي نسخه‌برداري كه كار كنترل پروتئين‌هاي تنظيم كنده روشن يا خاموشي را بر عهده دارند، سيستم ايمني را كنترل مي‌كنند.

    كار بر روي ‪miR-155‬باب جديد را در شناخت سيستم ايمني گشوده است اما كشف هرگونه عواقب عملي براي ايمني شناسان هنوز بسيار زود است.


    آلرژی

    آلرژی یا حساسیت واژه‌ای یونانی است که از ترکیبی از دو کلمه "allos" به معنی "دیگر" و "ergon" به معنی "عکس العمل" تشکیل شده است - که این ترکیب معنای "عکس العمل به چیز دیگر" ی را می‌دهید.

    تشریح

     آلرژی، واکنش افراطی سیستم ایمنی بدن نسبت به عوامل مختلف است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای سیستم ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان می‌دهند. برای مثال گرده گیاهان، می‌تواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کند که گویی با یک خطر جدی روبرو شده است. حساسیت یک مشکل بسیار شایع است و تقریباً از هر ده نفر، دو نفر به نوعی از آن مبتلا هستند.

    هنگام وقوع یک عکس العمل آلرژیک، چه اتفاقی روی می‌دهد؟

     هنگامی که یک سیستم ایمنی افراطی در معرض یک ماده حساسیت زا قرار می‌گیرد، چند اتفاق می‌افتد: 1. بدن برای مبارزه با ماده مذکور، شروع به تولید نوع خاصی پادتن یا آنتی بادی (Antibody) میپردازد که IgE نام دارد. 2. آنتی بادیها به نوعی سلول خونی که مست سل mast cell نام دارد متصل می‌شوند. این سلولها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارشی، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی زا است، فراوانند. 3. مست سلها با انفجار خود مواد شیمیایی مختلفی از جمله هیستامین histamine آزاد می‌کنند که عامل اصلی بروز بسیاری از علایم آلرژی است که از جمله این علایم می‌توان به خارش گلو و آب ریزش بینی اشاده نمود. اگر ماده حساسیت زا در هوا باشد، عکس العمل آلرژِیک در چشمها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، عکس العمل آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند. گاهی مواد شیمیایی تولید شده در بدن به قدری زیاد است که علایم بسیار حادی نظیر کهیر، کاهش فشار خون، شوک یا بیهوشی نیز به وجود می‌آیند.

    علایم آلرژی

    نشانه‌های آلرژی را می‌توان به سه دسته خفیف، متوسط و حاد تقسیم نمود. • عکس العمل خفیف، شامل نشانه‌هایی است که یک ناحیه از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مانند التهاب، خارش و آبریزش از چشم. علایم خفیف به بخش‌های دیگر بدن منتقل نمیشوند. • نشانه عکس العمل متوسط، در بخش‌های مختلف بدن منتشر می‌شوند و خارش چشم ممکن است به خارش گلو و تنگی نفس هم منجر شود. • عکس العمل حاد که آنافیلاکسیس (anaphylaxis) نام دارد، نادر است و یک موقعیت خطرناک و از جمله مواردی است که درمیان فوریتهای پزشکی قرار دارند. در چنین مواردی، آلرژی در تمام بدن منتشر می‌شود. این حالت ممکن است با مجموعه‌ای از حملات خارش چشم و صورت آغاز شود و در عرض چند دقیقه، به سرعت در تمام بدن پخش شود و علایم جدیتری چون درد معده، گرفتگی عضلات، تهوع و اسهال را به دنبال داشته و در عین حال درجه التهاب مجاری تنفسی و گوارشی به حدی برسد که تنفس و بلع بسیار مشکل شود. • اغتشاش ذهنی و سرگیجه نیز از جمله علایم حساسیت هستند زیرا مشکل آنافیلاکسیس باعث کاهش شدید فشار خون نیز می‌شود

    آیا همه دارای نوعی آلرژی هستند؟

     خیر. اکثر حساسیتها، ارثی هستند و از والدین به فرزندان منتقل می‌شوند. اشخاص می‌توانند توانایی ابتلا به آلرژی را نیز ارث ببرند و در عین حال به هیچ ماده خاصی حساس نباشند و فقط نقش انتقال دهنده را بازی کنند. هنگامی که یکی از والدین به نوعی از حساسیت مبتلا باشد، شانس ابتلای فرزند او 50% و اگر هردو آنها آلژیک باشند، این مقدار به 75% میرسد.

    + نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 21:1  توسط هادی پارسا  | 

    سی راکتیو پروتئین (CRP)

    مقدمه

    به پروتئين هايي که دراثر عواملی همچون التهاب، نکروز، عفونتهای باکتريايي و ويروسي و بدخيمي ها، مقدارشان در پلاسما و سرم خون انسان و حيوانات خونگرم تغيير مي يابد، پروتئينهای فاز حاد (APP: Acute Phase Proteins) گويند. نقش اکثر این پروتئینها، کاهش ضایعات التهابی در بافتها می باشد، به این ترتیب که آنها، سبب دفع عامل التهاب، خارج کردن و از بین بردن قطعات بافتی صدمه دیده و در نهایت ترمیم بافتی می شوند. اين پروتئينها جزء سيستم ايمني ذاتي بوده و قبل از ايمني اختصاصي شروع به فعاليت مي کنند. اغلب اين پروتئين ها از جنس گليکوپروتئين هستند و منبع اصلی سنتز آنها، سلولهای کبدی (Hepatocytes) مي باشد. ماکروفاژها نیز تعدادي از اجزاء کمپلمان، و لوکوسيت ها هم سنتز آلفا یک- اسید گلیکوپروتئین را که از پروتئينهای فاز حاد می باشند، سنتز و در سرم ترشح می کنند. ميزان ترشح APPها به صورت مستقيم و غير مستقيم به عواملي از جمله سايتوکاينها، سلولهای T و غیره بستگي دارد. اندوتوکسین (LPS) باکتریهای گرم منفی قویترین محرک سنتز پروتئینهای فاز حاد می باشد. علاوه بر این، سایتوکاینهای اینترلوکین یک (IL-1)، اینترلوکین شش (IL-6) و فاکور نکروز دهنده توموری آلفا (TNF-a) تولید شده از ماکروفاژها، بر روی کبد اثر گذاشته، تولید و ترشح APPها را از سلولهای کبدی سبب می شوند.

    از پروتئینهای فاز حاد می توان به پروتئین واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Proteinپروتئین آمیلوئید آی سرمی (SAM: Serum Amyloid A) برخي قطعات پروتئيني کمپلمان از جمله فاکتور بی (BF: B Factor)، قطعات C2، C3،C4 ،C5 وC9 اشاره کرد.

    ظهور، افزایش یا کاهش مقدار هر یک از پروتئینهای مرحله حاد در طول یک بیماری، متفاوت و مستقل از یکدیگر می باشد. بعنوان مثال، CRP 6 تا 8 ساعت پس از یک ضایعه در سرم ظاهر می شود و پس از 48 تا 72 ساعت به حداکثر خود می رسد، در صورتی که هاپتوگلوبین (Haptoglobin) و سرولوپلاسمین (Seruloplasmin) قبل از 12 تا 24 ساعت قابل تشخیص نبوده و در عرض 72 تا 96 ساعت پس از ضایعه به حداکثر می رسند. از طرفی مقدار CRP در طول ضایعه بافتی، همچنان بالا باقی می ماند و بلافاصله پس از ترمیم بافت، بسرعت کاهش یافته و دیگر در سرم قابل اندازه گیری نمی باشد. از بین پروتئینهای فاز حاد، اندازه گیری CRP بعلت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی است. علاوه بر این به نظر می رسد بین شدت ضایعه و مقدار پروتئینهای فاز حاد در جریان خون، رابطه وجود دارد.

    سی راکتیو پروتئین (CRP)

    در سال 1930 اولين بار دو دانشمند به نامهاي فرانسيس (Francis) و تايلت (Tillet) پس از تحقيقات متوجه شدند که پروتئيني درسرم افراد مبتلا به پنوموکوک وجود دارد که قادراست با پلي ساکاريد سی (C) کپسول باکتري پنوموکوک درمحيط آزمايشگاه واکنش داده، سبب متورم شدن این باکتریها شود، به همین دلیل نام پروتئین کشف شده را، سی آر پی یا ماده واکنشگر با ماده سی (CRP: C- Reactive Protein) نام نهادند. CRP، يک پروتئين کروي شکل با ساختار پنتامری (Pentameric) (یعنی از پنج مونومر يکسان که با پيوندهاي اشتراکي به هم چسبيده اند، درست شده است) می باشد. CRP، از جفت عبور نکرده وتاکنون فقط در انسان و ميمون کشف شده است. این پروتئین در سرم و مایعات بدن افراد سالم به مقدار بسیار کم گزارش شده است (مقدار طبیعی آن در سرم در حدود 5/3 ميلي گرم بر ليتر است) ولی در واکنشهای التهابی، مقدار CRP بطور ناگهانی تا 3000 هزار برابر میزان طبیعی آن، در عرض 6 تا 48 ساعت افزایش می یابد.

    در بیماریهای زیر مقدار CRP در سرم بالا می رود:

    1)       عفونتهای باکتریایی

    2)       عفونتهای ویروسی

    3)       تب روماتیسمی

    4)       سکته قلبی حاد

    5)       سرطانهای بدخیم

    6)       آرتریت روماتوئید

    7)       بیماری سل

    مقدار CRP بعد از اعمال جراحی، انتقال مقدار زیادی خون، واکسیناسیون و آمبولی ریه نیز، در سرم بالا می رود. در انفارکتوس قلبی، اندازه گیری CRP بهترین و حساسترین آزمایشی است که می توان با آن نشانه هایی از نکروز و یا التهاب بافت عضلانی ماهیچه قلب را بدست آورد. CRP قادر است به فسفوريل کولين غشاي باکتريها متصل شود و کمپلمان را از مسیر کلاسیک فعال نماید، با فعال شدن کمپلمان و در نهایت تشکیل کمپلکس حمله به غشاء (MAC: Membrane Attack Complex) باکتری مورد نظر لیز شده و از بین خواهد رفت. علاوه بر این در طول فعال شدن کمپلمان اجزای C3b و C4b بوجود می آیند. C3b و C4b سطح باکتري را پوشانده و باعث اپسونیزاسیون باکتری می شوند. علاوه بر اینها، سلولهای بیگانه خوار (بطور مثال، ماکروفاژها) بر سطح خود، برای CRP، دارای گیرنده (Receptor) می باشند. به عبارت دیگر خود CRP می تواند همانند C3b و C4b بعنوان اپسونین عمل کرده سبب اپسونیزاسیون باکتریها شود.

    تشخیص و یا اندازه گیری CRP در سرم، چه کاربردهایی دارد؟

    1) اثبات حضور CRP در سرم جنبه تشخیصی برای خیلی از عفونتها، بدخیمیها، بیماریهای التهابی و بخصوص سکته های قلبی دارد.

    2) با اندازه گیری مقدار یا تیتراسیون CRP سرم، می توان به شدت بیماری پی برد.

    3) با اندازه گیری CRP در فواصل زمانی مختلف می توان روند درمان بیماری را کنترل کرده، به موثر بودن یا نبودن رژیم درمانی پی برد.روش انجام آزمايش CRP
    در گذشته از پلي ساکاريد
    C پنوموکوک براي تشخيص CRP استفاده مي شد ولي به علت مشکلاتی که در تهيه این آنتي ژن وجود دارد، امروزه از کیتی که بدین منظور تهیه می شود، برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود. در این کیت، از آنتي بادي ضد CRP (anti- CRP) برای تشخیص CRP در سرم استفاده می شود.

    اجزای موجود در کیت CRP

    1) قطره چکان حاوی سرم کنترل مثبت Positive Control))
    2) قطره چکان حاوی سرم کنترل منفی
    Negative Control))

    3) قطره چکان حاوی آنتي بادی ضد CRP از کلاس IgG، که بر سطح ذرات لاتکس متصل شده است.

    4) اسلاید زمینه سیاه

    5) اپلیکاتور
    6) بافر برای رقیق کردن و تيتراسيون سرم بيمار (در برخی از کیتها)

    آزمایش CRP به دو روش کيفي و کمي انجام مي شود:

    روش کیفی (اسلایدی)

    روي اسلايد زمينه سياه يک قطره سرم بيمار، يک قطره سرم کنترل مثبت و يک قطره سرم کنترل منفي بریزید. شيشه محتوي ذرات لاتکس را به آرامي تکان داده، سپس به هر کدام از سه قطره سرم مرحله قبل، یک قطره از آن را اضافه نماید.

    با اپليکاتور هرکدام از سرم ها را با ذرات لاتکس، مخلوط نموده، به اندازه دایره ای به قطر دو سانتی متر پخش نماید.

    لام را به مدت دو دقيقه به آرامي بر روی دست یا روتاتور حرکت دوراني داده و نتيجه آگلوتيناسيون را زير نور بررسي نموده به صورت زیر گرازش نماید.

    آگلوتيناسيون درشت +++ (+3)

    آگلوتيناسيون متوسط ++ (+2)

    آگلوتيناسيون ريز + (+1)                                                  

    آگلوتيناسيون مشاهده نمی شود ( سوسپانسيون يكنواخت و شیری رنگ) – (منفی)  

    در صورت اثبات وجود CRP در سرم بیمار، به منظور اندازه گیری مقدار و یا تیتر آن در سرم، روش کمی (لوله ای) را انجام دهید.

    نکته: گاهي اوقات مقدار CRP در سرم بيمار بسيار زياد است، در نتیجه به علت پدیده منطقه ای (Zone Phenomenon) ممکن است یک سرم مثبت، اشتباهاً منفی گزارش شود. بنابراین بهتراست چنانچه آزمایش CRP سرمی منفی شد، قبل از اینکه آن را منفی گزارش نمایید با رقت 5/1 یا بیشتر آزمایش را تکرار نمایید.

    روش کمی (لوله ای)

    براي هر نمونه سرمي، شش عدد لوله آزمايش را با شماره هاي 1 تا 6 علامت گذاري كنيد.

    به همه لوله ها 50 لاندا ( ميكروليتر) تامپون يا سرم فيزيولوژي اضافه نمایید.

    به لوله شماره 1، 50 لاندا سرم بيمار را اضافه نموده با تکان دادن لوله محتویات داخل لوله را مخلوط نمایید( غلظت 2/1).

    سپس 50  لاندا از محلول لوله شماره 1 را به لوله شماره 2 اضافه كنيد و بعد از مخلوط كردن اين عمل  را براي لوله هاي ديگر بطور سريال تكرار نمائيد. ( 2 به 3 و...).

    در آخر 50 لاندا از محلول لوله شماره 6 را بيرون بريزيد.

    با اين روش رقتهای مختلفی از سرم ( 2/1 و 4/1 و 8/1 و 16/1 و ...) تهيه مي شود.

    هر كدام از نمونه هاي رقيق شده را براساس روش كيفي بررسي كنيد.

    آخرين رقتي را از سرم كه واكنش آگلوتيناسيون در آن قابل مشاهده است به عنوان تيتر CRP گزارش نمایید.  


    ایمونولوژی

    * پلاسموسیت ها سلولی هایی هستند که پادتن ترشح می کنند و در دفاع  اختصاصی هومورال فعال هستند. پادتن نوعی پروتئین است و سلول هایی که در پادتن سازی فعال هستند شبکه ی آندوپلاسمی زبر و دستگاه گلژی بیشتری دارند. در مقابل سلول هایی که فاگوسیتوز انجام می دهند دارای لیزوزوم بیشتری هستند.

     

    * سلول های فاگوسیت کننده: مونوسیت(یک هسته دارند) ، نوتروفیل و ماکروفاژ.

    * مونوسیت ها ساختاری شبیه ماکروفاژ ها دارند ولی در خون حضور دارند و با عمل دیاپدز از مویرگ ها خارج و تمایز پیدا می کنند و به ماکروفاژ تبدیل و وارد بافت پیوندی می شوند.

    * بیماری های آلرژیک عبارتند از: آسم ، کهیر ، تب یونجه و شوک آنافیلاکسی که این بیماری ها با استفاده از آنتی هیستامین درمان می شوند. هیستامین در خون بوسیله ی بازوفیل ها آزاد می شود و در بافت ها بوسیله ی ماستوسیت ها. بازوفیل ها در خون هپارین هم ترشح می کنند که مانع انعقاد خون می شود.

    * بیماری های خود ایمنی عبارتند از: میاستنی گراویس و مالتیپل اسکلروزیس MS ،(غلاف میلین در سلول های عصبی در این بیماری از بین می رود و غلاف میلین باعث افزایش سرعت هدایت پیام عصبی می شود) روماتیسم قلبی و دیابت نوع یک که یکی از عوامل ایجاد آن ترشح بیش از اندازه پادتن توسط پلاسموسیت ها است.

    * بیمار های ویروسی عبارتند از: سرخک ، ایدز ، سرخجه ، هپاتیت ، اوریون ، سرماخوردگی ، فلج اطفال(پولیومیلیت).  

    * تزریق واکسن(ویروس گشته شده یا ضعیف شده یا سم میکروب ) باعث ایمنی فعال می شود. انتقال پادتن از خون مادر به جنین نیز ایجاد ایمنی فعال در جنین می کند.

    * تزریق پادتن(سرم) ایمنی غیر فعال ایجاد می کند.

    * پادتن ها با خنثی کردن آنتی ژن ها( آنتی ژن می تواند پروتئینی و یا پلی ساکاریدی باشد در حالی که پادتن ها همیشه پروتئینی هستند) می تواند باعث افزایش فاگوسیتوز شود و آنرا تقویت کند.

    * در اولین برخورد با آلرژن دفاع اختصاصی هومورال فعال می شود! و پلاسموسیت ها پادتن ترشح می کنند که به سطح ماستوسیت ها(موجود در بافت ها) و بازوفیل ها ( موجود در خون) متصل می شوند...و در برخورد بعدی ایمنی غیر اختصاصی فعال می شود یعنی ماستوسیت ها و بازوفیل ها هیستامین ترشح می کنند. که هیستامین گشاد کنند رگ ها و کاهش فشار خون در محل را باعث می شود و افزایش نفوذ پذیری رگ ها و افزایش عمل دیاپدز و التهاب را به دنبال دارد و همچنین انقباض عضلات صاف جدار نای(علایم آسم).

    * سیستم دفاعی در گیاهان: نوعی پروتئین گوگردار در یونجه فعالیت ضد قارچی دارد.

    * بی مهرگان با استفاده از دفاع غیر اختصاصی با عوامل بیماری زا مبارزه می کنند، مایع مخاطی بروی بدن بسیاری از کرم های حلقوی( نرئیس ، زالو ، کرم خاکی ) نرم تنان( هشت پا ، حلزون ،دو کفه ای ، لیسه) و وجود سلول هایی شبیه فاگوسیت ها در اسفنج ها و بند پایان و وجود آنزیم لیزوزیم و آنزیم های لیزوزومی نمونه هایی از دفاع غیر اختصاصی در بی مهرگان است.

    * پروتئین هایی که در دفاع غیر اختصاصی شرکت دارند: پروتئین های مکمل(در خون هستند و منافذی در غشاء میکروب ها ایجاد می کنند) و اینترفرون ، آنزیم لیزوزیم...اینترفرون هایی که توسط سلول های آلوده به ویروس تولید می شود تا حدودی سبب می شود تا سلول های سالم در برابر ویروس ها مقاوم شوند یعنی مقاومت نسبی در برابر انواع ویروس ها...بیماری های ویروسی باعث تولید این پروتئین می شود.

    * مغز استخوان: ماده ای نرم و قرمز یا زرد رنگی است که حفره های بافت اسفنجی یا مجرای میانی استخوان های دراز را پر می کند.  از حدود 5 سالگی به بعد گلبول سازی فقط در مغز استخوان های پهن(لگن ، جناق و کتف) و سر برجسته ی استخوان های دراز که به تنه ی متصل هستند، ادامه می یابد.

    * اندام های لنفی: تیموس ،مغز استخوان ، گره های لنفی(توده های لوبیایی شکل ) ، طحال ، لوزه ها و آپاندیس.

    * گلبول های سفید به دو دسته تقسیم می شوند:

    1- اگرانولوسیت ها( نوتروفیل ، بازوفیل و ایئوزینوفیل)  

    2- گرانولوسیت ها( مونوسیت ها و لنفوسیت)

    * نوتروفیل ها:عمل دیاپدز و فاگوسیتوز انجام می دهند و در دفاع غیر اختصاصی شرکت می کنند.هسته ای چند قسمتی دارند.

    * بازو فیل ها: هپارین(ضد انعقاد خون و جلوی عمل ترومبین را می گیرد) و هیستامین ترشح می کنند.   

    * ائوزینوفیل ها: از نظر ظاهر شبیه نوتروفیل ها هستند ولی قدرت اندوسیتوز آنها کمتر است. و در عفونت های انگلی افزایش پیدا می کنند...

    * طحال بزرگترن اندام لنفی بدن است و جایگاه اصلی میکروب هایی است که وارد خون می شوند در حالی که گره های لنفاوی محل مبارزه با میکروب هاست و طحال مخزن ذخیره ی خون در بدن نیز هست.

    *  سلول های T کشنده در بر خورد با ویروس ها و سلول های سرطانی به طور مستقیم وارد عمل می شود و پروتئین پرفورین ترشح می کند که باعث ایجاد منافذ در سلول ها می شود. عملکرد پرفورین مشابه پروتئین های مکمل است با این تفاوت که پروتئین های مکمل در دفاع غیر اختصاصی فعال  هستند و پرفورین ها در دفاع اختصاصی توسط لنفوسیت  T .

    * در دفاع اختصاصی لنفوسیت ها فعال هستند که در دو گروه جای می گیرند: لنفوسیت B  و لنفوسیت T

    لنفوسیت های B  در مغز استخوان بالغ می شوند و لنفوسیت های T در تیموس بالغ می شوند و توانایی ان را پیدا می کنند تا با عوامل بیماری زا به طور اختصاصی مبارزه کنند.

    * لنفوسیت B ایمنی هومورال ( پلاسموسیت و B خاطره بوجود می اورند) و لنفوسیت T  (T کشنده و T خاطره بوجود می اورند) ایمنی سلولی را ایجاد می کند.

    * پلاسموسیت پادتن و T کشنده پرفورین تولید می کنند... که هر دو پروتین و واحد سازنده ی آن آمینو اسید می باشد و بر روی دستگاه ژنی رمز دارند.



    آنافیلاكسی‌ (شوك‌ آلرژیك‌)
    آنافیلاكسی‌ (شوك‌ آلرژیك‌) عبارت‌ است‌ از یك‌ پاسخ‌ آلرژیك‌ شدید به‌ داروها و بسیاری‌ از مواد آلرژی‌زای‌ دیگر كه‌ زندگی‌ فرد را به‌ خطر می‌اندازد. آن‌ دسته‌ از واكنش‌های‌ آلرژیكی‌ كه‌ تقریباً بلافاصله‌ رخ‌ می‌دهند معمولاً شدیدترین‌ هستند.
    علایم‌ شایع‌
    امكان‌ دارد علایم‌ زیر در عرض‌ چند ثانیه‌ یا چند دقیقه‌ پس‌ از مواجهه‌ با ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ آلرژی‌ شدیدی‌ دارید رخ‌ دهند:
    حالت‌ سوزن‌ سوزن‌ شدن‌ یا كرختی‌ اطراف‌ دهان‌
    عطسه‌
    سرفه‌ یا خس‌خس‌
    تورم‌ صورت‌ و دست‌ها
    احساس‌ اضطراب‌
    نبض‌ ضعیف‌ و سریع‌
    دل‌ پیچه‌ در ناحیه‌ معده‌، استفراغ‌، و اسهال‌
    خارش‌ در تمام‌ بدن‌ و اغلب‌ همراه‌ با كهیر
    اشك‌ ریزش‌
    احساس‌ گرفتگی‌ در سینه‌؛ مشكل‌ در نفس‌ كشیدن‌
    تورم‌ یا خارش‌ در دهان‌ یا گلو
    تپش‌ قلب‌
    غش‌
    از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌
    علل‌
    خوردن‌ یا تزریق‌ ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ حساس‌ هستید. پاسخ‌ آلرژیكی‌ كه‌ برای‌ خنثی‌ كردن‌ یا خلاص‌ شدن‌ از شر این‌ ماده‌ از سوی‌ بدن‌ داده‌ می‌شود خود منجر به‌ بروز یك‌ نوع‌ واكنش‌ بسیار بیش‌ از حد عادی‌ شده‌ كه‌ گاهی‌ زندگی‌ را نیز در معرض‌ خطر قرار می‌دهد. آن‌ چیزهایی‌ كه‌ بیشتر باعث‌ بروز این‌ گونه‌ واكنش‌ می‌شوند عبارتند از:
    انواع‌ داروها، به‌ خصوص‌ پنی‌سیلین‌. تزریق‌ دارو با خطر بیشتری‌ همراه‌ است‌ تا قرص‌ و كپسول‌ یا قطره‌
    گزش‌ یا نیش‌ حشرات‌ مثل‌ انواع‌ زنبور، مورچه‌های‌ گزنده‌، و برخی‌ عنكبوت‌ها
    واكسن‌ها
    گرده‌ گیاهان‌
    موادی‌ كه‌ در بعضی‌ از انواع‌ عكس‌برداری‌ تزریق‌ می‌شوند.
    غذاها، به‌ خصوص‌ تخم‌مرغ‌، باقلا، لوبیا، غذاهای‌ دریایی‌، و میوه‌ها
    ورزش‌
    عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر
    سابقه‌ آلرژی‌ خفیف‌ به‌ چیزهایی‌ كه‌ در بالا ذكر شد.
    سابقه‌ اگزما، تب‌ یونجه‌، یا آسم‌
    پیشگیری‌
    اگر سابقه‌ آلرژی‌ دارید:
    پیش‌ از پذیرفتن‌ هرگونه‌ دارو، مطلب‌ را به‌ پزشك‌ یا دندانپزشك‌ گوشزد كنید. پیش‌ از اینكه‌ تزریقی‌ برای‌ شما انجام‌ شود، از ماهیت‌ آن‌ مطلع‌ شوید.
    همیشه‌ و در همه‌ جا یك‌ كیت‌ آنافیلاكسی‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشید. مطمئن‌ شوید كه‌ خانواده‌تان‌ طریقه‌ استفاده‌ از كیت‌ را بلدند تا وقتی‌ واكنش‌ در شما بروز كرد بتوانند از آن‌ استفاده‌ كنند.
    اگر به‌ گزش‌ حشرات‌ آلرژی‌ دارید، به‌ هنگام‌ بیرون‌ رفتن‌ لباس‌های‌ محافظتی‌ بپوشید.
    همیشه‌ یك‌ دست‌بند یا گردن‌ آویز مخصوص‌ داشته‌ باشید كه‌ روی‌ آن‌ آلرژی‌ شما مشخص‌ باشد.
    همیشه‌ پس‌ از تزریق‌ هرگونه‌ دارو، تا 15 دقیقه‌ در مطب‌ پزشك‌ بمانید. هرگونه‌ علامت‌ آلرژی‌ را فوراً اطلاع‌ دهید.
    یكی‌ از روش‌هایی‌ را كه‌ می‌توانید مدنظر قرار دهید عبارت‌ است‌ از تزریق‌ ماده‌ای‌ كه‌ به‌ آن‌ حساسیت‌ دارید به‌ روشی‌ مخصوص‌ و تدریجی‌ به‌ طوری‌ كه‌ حساسیت‌ شما به‌ تدریج‌ برطرف‌ شود (نام‌ دیگر این‌ روش‌ حساسیت‌زدایی‌ است‌).
    عواقب‌ مورد انتظار
    با درمان‌ فوری‌ و به‌ موقع‌، كاملاً بهبود می‌یابید.
    عوارض‌ احتمالی‌
    در صورت‌ عدم‌ درمان‌ فوری‌ و به‌ موقع‌، امكان‌ دارد آنافیلاكسی‌ منجر به‌ شوك‌، ایست‌ قلبی‌، و مرگ‌ شود.
    درمان‌

    اصول‌ كلی‌
    اگر علایم‌ آنافیلاكسی‌ را در فردی‌ مشاهده‌ كردید و دیدید كه‌ تنفس‌ وی‌ متوقف‌ شد: ـ اورژانس‌ را خبر كنید یا به‌ فرد دیگری‌ بگویید این كار را انجام‌ دهد. (اگر این‌ اتفاق‌ برای‌ یك‌ كودك‌ افتاده‌ است‌، قبل‌ از خبر كردن‌ اورژانس‌، اقدامات‌ احیا را به‌ مدت‌ یك‌ دقیقه‌ انجام‌ دهید.) ـ فوراً تنفس‌ دهان‌ به‌ دهان‌ را آغاز كنید. ـ اگر قلب‌ ضربان‌ ندارد، ماساژ قلبی‌ بدهید. ـ تا زمانی‌ كه‌ كمك‌ نرسیده‌ است‌، عملیات‌ احیا را ادامه‌ دهید.
    هر گاه‌ دارویی‌ را مصرف‌ می‌كنید، نسبت‌ به‌ امكان‌ بروز واكنش‌ آلرژیك‌ هوشیار باشید و آمادگی‌ این‌ را داشته‌ باشید كه‌ به‌ محض‌ بروز علایم‌ اقدامات‌ لازم‌ را انجام‌ دهید. اگر قبلاً دچار واكنش‌ آلرژیك‌ شدید شده‌اید، همیشه‌ كیت‌ آنافیلاكسی‌ همراه‌ داشته‌ باشید.
    درمان‌ طولانی‌ مدت‌ مستلزم‌ حساسیت‌زدایی‌ است‌.
    داروها
    تزریق‌ اپی‌نفرین‌ (آدرنالین‌) تنها درمان‌ فوری‌ مؤثر است‌.
    داروهایی‌ مثل‌ آمینوفیلین‌، كورتیزون‌، یا آنتی‌هیستامین‌ها، كه‌ پس‌ از آدرنالین‌ تزریق‌ می‌شوند، جلوی‌ بازگشت‌ علایم‌ حاد را می‌گیرند.


    باکتری ها طول عمررا کم نمی کنند
    این فرضیه که باکتریها مرگ ما را تسریع می کنند مورد تردید محققان است بدین معنی که زندگی در شرایط استریل طول عمر را افزایش نمی دهد.

    تصور براین بوده که پاسخ سیستم ایمنی که حتی بوسیله باکتریهای بی زیان ایجاد می شود با مصرف انرژی ، روند پیر شدن را سرعت می بخشد.
    امامطالعه مگس میوه نگهداری شده در شرایط بدون باکتری نشان داده است آنها بیش از حشرات موجود در شرایط طبیعی و واجد باکتری عمر نمی کنند.
    به گزارش بی بی سی محققان دانشگاه کارولینای جنوبی می گویند آزمایش آنها در موجودات عالی تر که برای هضم مناسب غذا و سایر اعمال به باکتری ها نیازمندند ، قابل تکرار نیست.
    اما نتایج بدست آمده در مگس میوه هم درمورد مطالعه پیری انسان کاربرد دارد. در هردو این موجودات یعنی انسان و مگس میوه تعداد باکتری های زنده در بدنشان با افزایش سن زیاد می شود. پاسخ ایمنی ذاتی یا طبیعی به باکتریها در هر دو گونه مشابه بوده با افزایش سن کاهش می یابد.
    اما بر اساس مطالعه فوق این فاکتورها ممکن است ارتباطی با پیری نداشته باشند.
    به گفته محققان بسیاری ازافراد گمان می کنند اگر بار باکتریایی بدن کسی که رو به پیری است افزایش یابد خوب نیست.
    گرچه مگس های میوه باکتری های زیادی دارند و دارای پاسخ ایمنی قوی به این باکتریها هستند ، این امر محدود کننده طول عمر حشره نیست. مقایسه مگس های میوه رشد یافته در شرایط بدون میکروب ، مگس های پرورش یافته در محیط طبیعی و مگس هایی که در بزرگسالی در شرایط ضدعفونی شده نگهداری شدند نشان داد همه مگس ها به مدت تقریبا سه ماه زنده ماندند.
    اما انسان ها در جهان بدون میکرب زندگی نمی کنند و با افزایش سن آسیب پذیری آنها به عفونت بیشتر می شود. ایمنی بدن انسان نیز با همین روند کاهش می یابد و لذا تحقیق برای یافتن روشهایی جهت بهبود توانایی مقابله با عفونت حائز اهمیت است.



    آلرژي فصلي
    بهار ، موسم طراوت و شادابي و فصل آغاز رويش و تازگي ، براي بعضي ها زمان شروع حساسيت هاي آزاردهنده فصلي است. در همان زمان که عده اي با عشق به طبيعت و زيبايي هاي آن در ميان نرگسهاي زرد قدم مي زنند و عطر دل انگيز آن را با دل و جان استشمام مي کنند ، عده ديگري در کلينيک ها و داروخانه ها به دنبال راهي براي تسکين عطسه ، سرفه و رفع خارش چشمها هستند.ولي آيا راهي براي درمان وجود دارد؟!
    توليد مثل جنسي در گياهان گلدار با انتقال گرده از يک گياه به گياه ديگر انجام مي شود. بعضي از گياهان که گلهاي زيبا و معطر دارند ، حشرات را جذب مي کنند. همين حشرات باعث انتقال گرده هاي گياهان به يکديگر مي شود ، اما درباره گياهاني که گلهاي بدون بو دارند ، اينها مورد توجه حشرات نيستند و بنابراين گرده هاي خود را رها مي کنند تا از طريق وزش باد به گياه منتقل شود.
    با پراکنده شدن گرده هاي اين گياهان در هوا احتمال تنفس آنها به وسيله انسان و حيوانات وجود دارد.
    اگر شما يکي از هزاران نفري هستيد که به طور ژنتيک به اين مواد حساس هستند، حتما مي دانيد که ورود اين گرده ها به سيستم تنفسي ، عامل يکسري اختلالات عمده در بدن مي شود.


    زمان شروع و خاتمه بيماري



    در مناطق گرم ، گرده افشاني درختان در اوايل بهار صورت مي گيرد.
    در اين مناطق فصل آلرژي ها در همان ابتداي بهار آغاز مي شود. بسته به مکان زندگي شما و خصوصيات آب و هواي منطقه و نوع گياهان محيط، ممکن است در پاييز همزمان با گرده افشاني بعضي از گياهان باز هم علايم آلرژي بروز کند.
    حتي در بعضي از مناطق ، بويژه در جاهايي که قارچ مي رويد ، پراکندگي هاگها در فصل تابستان سبب بروز واکنش هاي آلرژيک مي شود. معمولا تا پايان دوره گرده افشاني ، علايم آلرژي ادامه مي يابد.


    راههاي درمان



    قبل از اين که به فکر درمان باشيد ، بايد مطمئن شويد که علايم بارز در شما مربوط به آلرژي فصلي است.

  • عطسه ، آبريزش بيني ، سوزش و خارش گلو ، ريزش اشک از چشمهاو بعضي علايم سرماخوردگي مثل سردرد از نشانه هايي است که شما را مشکوک به آلرژي مي کنداگر اين علائم هر سال در يک زمان مشخص بروز کند ، شما مبتلا به آلرژي فصلي هستيد

  • عطسه ، آبريزش بيني ، سوزش و خارش گلو ، ريزش اشک از چشمها و بعضي علايم سرماخوردگي مثل سردرد از نشانه هايي است که شما را مشکوک مي کند. حمله هاي آلرژي مي توانند منجر به بروز التهاب در گوش و سينوس ها شود. توجه داشته باشيد که اگر علايم بيماري شما درست مشابه اين علايم هستند و هر سال در يک زمان مشخص بروز مي کنند و پس از مدتي به سرماخوردگي عفوني منتهي مي شوند ، شما مبتلا به آلرژي فصلي هستيد.


    مراجعه به پزشک



    گزارش علايم به پزشک و انجام معاينات باليني توسط پزشک براي تشخيص آلرژي هاي فصلي ضروري است.
    بيماري هاي مرتبط با آلرژي هاي فصلي شامل رينيت آلرژيک با علايم التهاب مخاط بيني و حلق ، کونژکتيويت آلرژيک با علايم قرمزي ، سورش و خارش چشمها و آسم آلرژيک همراه با علايم تنگي نفس و گرفتگي راههاي تنفسي و تنفس صدادار بروز مي کند. تمام اين علايم ممکن است در فرد ديده شود.


    تست آلرژي



    به دنبال عامل ايجادکننده علايم حساسيت باشيد. متخصصان آلرژي از آزمايش هاي ساده بدون عارضه براي يافتن عامل آلرژي زا استفاده مي کنند. حداکثر 15 دقيقه زمان لازم است تا با آزمايش آلرژن هاي گوناگون در کلينيک هاي تخصصي روي شما ، عامل مورد نظر کشف شود.
    معمولا درختان بلوط ، افرا و غوشه ، گلهاي زرد رنگ و قارچها شايع ترين مواد آلرژي زا را توليد مي کنند.


    مراقبت ، اصل اول درمان



    عموما درمان آلرژي با اجتناب از آن حاصل مي شود.
    وقتي به کمک تجربه يا آزمايش هاي پزشکي عامل حساسيت زا را در محيط خود شناسايي کنيد ، پيدا کردن راههايي براي دوري از آن شما را در درمان کامل ياري مي کند. معمولا زماني که گرده ها به مقدار زياد در هوا پراکنده مي شوند ، اجتناب از آنها کار دشواري است ولي چند اصل مهم وجود دارد که رعايت آنها به تخفيف علايم کمک مي کند.
    در تمام شرايط در و پنجره هاي خانه و اتومبيل خود را ببنديد. اگر در محيطي بوده ايد که احتمال نفوذ گرده ها در لابه لاي موها و لباسهاي شما وجود دارد، قبل از رفتن به رختخواب حمام کنيد و لباسهاي خود را عوض کنيد. از حيوانات کوچک اهلي دوري کنيد.
    با وجود اينها شايد باز هم دوري کامل از مواد آلرژي زا غيرممکن باشد. بنابراين پزشکان دارودرماني را توصيه مي کنند. خوشبختانه داروهاي بسيار موثري براي درمان انواع آلرژي ها وجود دارد که علايم را کاملا برطرف مي کند.
    انتخاب نوع و مقدار داروي مناسب براي شما تنها در تخصص پزشک است. آنتي هيستامين ها بهترين مثال براي دارودرماني بر ضد آلرژي است. اين نوع دارو ميزان وسيعي از نشانه ها را متوقف مي کند.
    آنتي هيستامين هاي قديمي مثل Benadryl در کنار تخفيف علايم بيماري ايجاد خواب آلودگي هم مي کردند ولي آنتي هيستامين هاي جديد ضمن ايمني و تاثير بيشتر خواب آلودگي بسيار کمتري ايجاد مي کنند و بعضي از داروها اصلا نقشي در ايجاد خواب آلودگي ندارند. داروهايي مثل Claritin و Allegra اصلا خواب آلودگي و سستي ايجاد نمي کنند.
    داروي Zyrtec درصد کمي خصوصيات خواب آور دارد. بنابراين بهتر است هنگام شب مصرف شود. اسپري ها و قطره ها راههاي درمان دارويي ديگري که مستقيما به موضع اثر مي کنند. کورتيکواستروئيدهايي (دسته اي از داروهاي ضدالتهاب) مثل Rhinocort و Atrovent اسپري هاي مخصوص بيني هستند. اين داروها اثر هيستامين را از بين مي برند (هيستامين موجب عطسه ، خارش و تنگي مجاري تنفسي مي شود).
    تجويز بموقع قطره هاي چشمي مي تواند به پيشگيري و کنترل علايم کونژکتيويت آلرژيک کمک کند. در صورتي که داروها تاثير کافي و مداوم نداشته باشند ، بيمار را با روشهاي خاص پزشکي در برابر عوامل آلرژي زا ايمن سازي مي کنند.


    Allergy Shot



    همانطور که مي دانيد سيستم ايمني فرد مبتلا به آلرژي مدام مشغول به کار است. اين سيستم هيچ نقصي در برنامه کاري خود ندارد. تنها يک چرخش کوچک در هدف گيري رخ داده است. با انجام روش درماني Allergy Shot سيستم ايمني بدن را در مسير صحيح قرار مي دهند. در اين روش مقادير کمي از ماده آلرژن را به طور هفتگي به بدن تزريق مي کنند.کم کم سيستم ايمني بدن فرد با اين ماده خاص سازش پيدا مي کند و به طور تدريجي پاسخ دفاعي نسبت به آن متوقف مي شود. تحقيقات اخير نشان مي دهد که پس از 3 سال يا بيشتر از گذشت روش درماني Allergy Shot بهبودي دوام مي يابد. البته همه کساني که از آلرژي فصلي رنج مي برند ، نياز به اين روش ندارند ، اما اگر احساس مي کنيد علايم بيماري بر زندگي شما تاثير گذاشته و ساير راههاي ساده تر درماني کارساز نبوده ، مي توانيد در اين زمينه با متخصص آلرژي مشورت کنيد.


    بهبودي



    همان گونه که ذکر شد ، هميشه براي درمان راههايي وجود دارد. گاهي يک داروي ساده و گاهي روشهاي تخصصي تر به هر حال شما را درمان خواهند کرد. بيمار ساکت و صبور آلرژي نباشيد. آزمايش کنيد ، درمان کنيد و بهبود پيدا کنيد. 

    آلرژيهاي بيني

    آلرژيهاي بيني در نتيجه برخورد ذرات آلرژي‌زا با سلولهاي ديواره بيني بروز مي‌كنند.

     در اين حالت ابتدا ذرات آلرژي وارد بيني مي‌شوند.

    ذرات آلرژي‌زا عبارت از گروههاي گياهان، گرد و غبار، كپك‌ها و هاگ كپك‌ها و پشم حيوانات هستند. اين ذرات با آنتي‌باديهاي موجود در سلولهاي بيني موسوم به IGE واكنش نشان مي‌دهد. اين امر باعث آزاد شدن هيستامين مي‌شود. هيستامين باعث عطسه، گرفتگي بيني و آب ريزش بيني مي‌شود.

    اين سلولهاي بيني مواد ديگري نيز ترشح مي‌كنند. اين مواد باعث نفوذ گروهي از سلولهاي موسوم به ائوزينوفيل به ديواره‌ بيني مي‌شود. اين سلولها طي يك دوره 6 تا 24 ساعته به ديواره بيني سفر مي‌كنند.

    اين سلولها موادي آزاد مي‌كنند كه مي‌توانند چندين ساعت پس از بروز علائم اوليه به اين علائم بيافزايند.

    واكنش اول «واكنش ابتدايي» ناميده مي‌شود و علايمي كه چندين ساعت بعد از واكنش ابتدايي بروز مي‌كنند، واكنش مرحله‌ آخر ناميده مي‌شوند.

    براي مثال فردي كه نسبت به پشم گربه‌ها حساسيت دارد به محض برخورد با يك گربه واكنش آلرژيك فوري از خود نشان مي‌دهد. اين جلمه ابتدايي ممكن است تا زماني كه فرد با حيوان در تماس است ادامه پيدا كند. هنگامي كه فرد محيط را ترك كند، علايم فروكش مي‌كند. پس از آن حركت سلولهاي ائوزنيوفيل منجر به بروز موج ديگري از علايم مي‌شود.

    علايم و نشانه‌هاي آلرژي بيني شامل ترشحات بيني به صورت مايع سفيد و آبكي، سرفه، خارش گوش، آب ريزش چشم و قرمز شدن آن، خارش بيني، خشك شدن بيني، سختي تنفس و عطسه هستند كه واكنشهاي مرحله‌ دوم نيز بسيار شبيه هستند.

    در مورد افرادي كه مبتلا به آلرژي مزمن هستند علائم ديگري نيز ممكن است مشاهده شود كه عبارت از خشكي مداوم بيني، كاهش حس بويايي، سردردهاي سينوسي، معمولا در ناحيه پيشاني، چانه و بين چشمها هستند.

    افرادي كه مبتلا به آلرژي مزمن هستند حتي ممكن است با محركهاي غير آلرژيك نيز علائم آنها آغاز شود. اين محرك‌ها شامل هواي خشك، هواي سرد، دود سيگار و غبار موجود در هوا هستند.

    عامل اصلي بروز آلرژي‌هاي بيني همانطور كه در بالا ذكر شد واكنش ميان سلولهاي ديواره‌ بيني و ذرات آلرژي‌زاست. براي پيشگيري از بروز اين حالت بايد توجه داشت كه بسياري از ذرات آلرژي، در هوا موجود هستند، بنابراين شايد براي برخي افراد پيشگيري امر دشواري باشد.

    اما اگر عامل آلرژي فرد گربه‌ها و ساير حيوانات خاص باشد خارج كردن اين حيوانات از منزل در امر پيشگيري بسيار اهميت دارد. همچنين افرادي كه از گرد و غبار موجود در فضا دچار حالت آلرژي مي‌شوند، مي‌توانند در آپارتمانهايي با سقف، كف و ديوارهاي چوبي زندگي كنند.

    افراد مبتلا به آلرژي شديد بيني بايد از مجاورت با دود تنباكو و دخانيات خودداري كنند. آنتي‌هيستامين‌ها از جمله ديفن هيدرامين يا كلورفنيرامين مي‌توانند علائم بيماري را متوقف كنند.

    همچنين، استفاده از افشانه‌هاي استروئيدي مانند كرومولين به توقف آزاد شدن مواد سلولهاي بيني به داخل مجراي بيني كمك مي‌كند.

    اين افشانه‌ها مانع از ترشح سلولهاي بيني و در نتيجه بروز علائم اوليه مي‌شوند. تشخيص آلرژيها اغلب با يك آزمايش سابقه‌ بيماري يا آزمايش جسمي صورت مي‌گيرد.

    فرد ممكن است در مورد بروز علايم پس از تماس با عوامل آلرژي‌زا مانند تماس با گربه گزارش دهد.

    برخي افراد ممكن است اين علائم را در فصلهاي خاص داشته باشند.

    براي افرادي كه با علائم پيش‌رو مانند خشكي بيني مواجه مي‌شوند آزمايشهاي ديگري نيز تجويز مي‌شود. آزمايش آلرژي معمولا براي تشخيص فاكتورهاي ويژه كه باعث بروز علائم به طور منحصرا در افراد مي‌شود صورت مي‌گيرد.

    در خصوص تاثيرات بلندمدت اين حالت بايد خاطرنشان كرد كه اين تاثيرات اغلب در افرادي بروز مي‌كند كه در دوره‌هاي طولاني و پي در پي از بيماري آلرژي رنج مي‌برند.

    بروز حالت آلرژيك در درازمدت احتمال ابتلا به آسم را تا 4 برابر افزايش مي‌دهد. افرادي كه مبتلا به آلرژي‌هاي مزمن هستند، مانند افراد حساس به گرد و غبار، نيز بيشتر در معرض علائم مزمن و بلند مدت اين بيماري قرار دارند. هم چنين ابتدا به آلرژي براي دوره‌هاي طولاني مثلا از ابتداي فصل بهار تا آخر فصل پاييز دچار علائم مزمن و بلند مدت اين بيماري مي‌شوند.

    اين علائم مزمن شامل سرفه‌هاي مزمن، گرفتگي شديد و دائمي بيني، كاهش ضمانت موكوس ( مايع مخاطي) بيني، درد در صورت، خستگي، فقدان حس بويايي، سردردهاي سينوسي و در حالتهاي شديد عفونتهاي سينوسي و آسم مي‌باشد.

    بهترين و مهمترين راه درمان جلوگيري از مواجهه با عوامل آلرژيك وحساسيت‌زا است. در موارد كوتاه مدت اغلب مصرف آنتي هيستامين به طور خوراكي توصيه مي‌شود.

    در موارد شديدتر تجويز دارو بر عهده پزشك خواهد بود. همچنين هر نشان جديد يا شديدتر حتما بايد با درمانگر در ميان گذاشته شود.


    ام اس چيست؟

    ام اس هنگامي در بدن آغاز مي‌شود كه گلبول‌هاي سفيد كه نقش دفاعي در بدن دارند به ميلين كه حفاظتي براي رشته‌هاي عصبي است و كمك مي‌كند كه پيام‌هاي الكتريكي با سرعتي چندين برابر منتقل شوند، بجاي يك عامل بيگانه حمله مي‌كنند و هر بار كه اين گلبول‌ها به رشته‌هاي اعصاب مربوط به يكي از اندام‌هاي بدن حمله كنند، آن اندام دچار مشكل مي‌شود. «انواع ام اس» شايد بتوان گفت دو بيمار ام اس را نمي‌توان يافت كه چگونگي شروع و ادامه بيماريشان شبيه هم باشد ولي در كل بيماري ام اس را مي‌توان به چهار دسته‌ اصلي تقسيم كرد. 1-ام اس خوش‌خيم ( Benign MS ) كه در اين نوع فقط تعداد كمي حمله رخ مي‌دهد كه اين حملات نيز معمولا با بهبودي كامل همراه است. اين نوع ام‌اس در طي زمان بدتر نمي‌شود و معمولا موجب هيچ ناتواني ماندگاري نخواهد شد. 2- نوع عود كننده و فروكش يابنده ( Relapsihg Remitting MS ) كه اكثر مبتلايان بيماريشان را با همين نوع آغاز مي‌كنند و به اين صورت است كه در آنها هر حمله بيماري، يك دوره آرام در پي دارد كه بيماران در اين مدت مشكلي ندارند، حمله‌ها نيز معمولا غير قابل پيش‌بيني‌اند. 3- نوع پيشرونده ثانويه ( Secondary Progressive MS ) ، اين دسته مي‌توان ادامه نوع قبلي دانست يعني پس از چندين سال حمله‌ و آرامش بيمار به حدي مي‌رسد كه بدون وجود دوره‌هاي واضحي از حمله با گذشت زمان ضعيف‌تر مي‌شود. 4- نوع پيشرونده اوليه ( Primary Progressive ) در اين نوع بيماري هرگز حالت‌هاي عود يا فروكش را ندارند و از همان حالت ممكن است هر زماني متوقف شود يا همچنان بدتر شود. «علائم و مشكلات شايع در ام اس» تظاهرات و سير بيماري ام اس از شخصي به شخص ديگر متفاوت است. چشم‌ها نيز معمولا اولين و شايع‌ترين عضو درگير هستند، قدرت بينايي نيز معمولا در اشخاصي كه درگيري چشمي داشته‌اند تا حدي كاهش مي‌يابد. اندام‌هاي دست و پا نيز ممكن است دچار مشكلات حسي و حركتي شوند مثل احساس كرختي، به خواب رفتگي يا سوزن سوزن شدن، اشكال در راه رفتن و حركات اداري ديگر را مي‌توان نام برد. گوش‌ها گاهي دچار مشكلاتي نظير وزوز يا كاهش شنوايي مي‌شوند. احساس نياز مكرر به دفع ادرار، بند آمدن و احتباس ادرار، بي‌اختياري در دفع ادرار و بالاخره كاهش ميل و توانايي جنسي از مشكلاتي هستند كه در دستگاه ادراري - تناسلي بيماران به وجود مي‌آيند. از دست دادن تعادل هنگام راه رفتن خصوصا در تاريكي ممكن است به خاطر درگيري مخچه باشد به جزء اين موارد مي‌توان به مشكلاتي نظير تمركز حواس و گاهي بي‌حواسي، اضطراب، افسردگي، احساس درد در ماهيچه‌ها، اشكال در سخن گفتن، اشكال در اجابت مزاج اشاره كرد.

    گروهي از عوامل مي‌توانند زمينه ساز ايجاد مشكلات جديد باشند كه از آنها مي‌توان به گرما و رطوبت، وزرش‌هايي كه حرارت بدن را بالا مي‌برند، تب و مهمتر از همه اينها فشار روحي و عصبي كه استرس رواني مي‌گويند. «ام اس و فيزيوتراپي» يكي از مشكلات اصلي ما، ضعف و محدوديت در حركت است كه از طرفي به علت درگيري قسمت‌هاي حركتي در مغز و نخاع و از طرف ديگر به علت كم حركت شدن خود بيماران كه به يكي از اين عوامل مربوط مي‌شود؛ افسردگي و بي‌حوصلگي، ترس از افتادن و كم بودن تحرك داراي عوارضي مانند كوتاه و ضعيف‌تر شدن عضلات ، زخم بستر، يبوست و ... تفاوت بيماران ام اس با افرادي كه بعد از شكستگي و باز كردن گچ نيازمند به فيزيوتراپي هستند، در اين است كه فيزيوتراپي بيماران ام اس ، براي مدت نامحدودي صورت مي‌گيرد. منظور ما از انجام حركات فيزيوتراپي رسيدن به وضعيت بهتر جسمي و روحي است. «چه بخوريم؟» معمولا زماني كه فرد بيمار شد بعد از اين كه به دنبال دارو و درمان رفت به فكر مي‌افتد كه چه مواد غذايي استفاده كند و از چه غذاهايي پرهيز كند. تاكنون هيچ رابطه مشخص بين مواد غذايي و ام اس پيدا نشده است، حالا كه مي‌دانيم بوسيله رژيم غذايي نمي‌توان ام اس را درمان كرد ولي با يك برنامه‌ريزي خوب غذايي مي‌توانيم از يكسري عوارض بيماري جلوگيري كنيم. به عنوان مثال استفاده كافي از ميوه‌ها و سبزيجات علاوه بر تامين درصد بالايي از ويتامين‌هاي ضروري مي‌تواند به بهتر كار كردن دستگاه گوارش و جلوگيري از يبوست كمك بسزايي كند. ما مي‌توانيم آزادانه غذاهاي متنوعي مصرف كنيم و يا از هر برنامه غذايي كه مي‌پسنديم پيروي كنيم به شرطي كه حاوي مواد اصلي و ضروري بدن باشد. اين مواد شامل پروتيئن‌ها، هيدرات‌هاي كربن (نشاسته و قند)، چربي‌ها، ويتامين‌ها و املاح مي‌باشد. طبق جدول پيشنهادي انجمن ام اس آمريكا براي يك رژيم غذايي متعادل، بهتر است بخش اصلي غذا از هيدراتهاي كربن و سپس ميوه‌ها و سبزيجات، گوشت و سرانجام كمترين سهم آن از چربي‌ها باشد.

     «درمان ام اس» داروهاي موجود براي درمان ام اس از نظر كاربرد به سه گروه اصلي تقسيم بندي مي‌شوند، 1- براي حملات بيماري، در اين دوره زماني معمولا به صورت تزريقي وريدي و يا خوراكي تجويز مي‌شوند و معمولا طول هر دوره بين چهار تا هفت روز طول مي‌كشد. از اين مواد، متيل پردنيزولون (سولومدرول يا دپومدرول) بيشتر به كار مي‌رود و به جز آن از دگزامتازون، پروفيرون، بتامتازون هم استفاده مي‌شود. 2- براي كنترل علائم بيماري: بيش از 30 داروي مختلف به اين منظور به كار مي‌روند، مثلا از آمانتادين براي كم كردن اختلالات حركتي و از باكلوفن براي مقابله با سفتي عضلاني (اسپاسم) استفاده مي‌شود. 3- براي كنترل دوره بيماري: براي اين منظور سه دارو وجود دارد كه دو عدد از آن‌ها از دسته اينترفرون‌ها هستند، اينترفرون‌ها مواد پروتئيني هستند كه به طور طبيعي در بدن براي مقابله با بعضي عفونت‌ها توليد مي‌شوند. اين سه دارو عبارتند از: 1- اينترفرون بتا، يك (آوونكس) 2- اينتروفرون بتا، يك B (بتاسرون)، 3- گلاتيرامراستات (كوپاكسون) از روش‌هاي درماني ديگر مي‌توان به تاثير خوب بعضي از اين روش‌ها دقيقا اثبات شده است مانند كاردرماني، فيزيوتراپي، گفتاردرماني و ماساژ . اما روش‌هايي ديگري هم هست كه بيماران نتايج خوبي از آن گرفته‌اند، مثل مديتيشن ، يوگا، هوميوپاتي، انرژي درماني و .... «چه كساني ام اس مي‌گيرند؟» هنوز چگونگي شروع ام اس دقيقا مشخص نشده است ولي امروزه دريافته‌اند كه مثلا شيوع اين بيماري در مناطق مختلف دنيا با هم متفاوت است. به عنوان مثال در كشورهاي شمال اروپا و آمريكا و افرادي نيز كه پوست، مو و چشم روشن دارند شيوع آن بيشتر ديده مي‌شود ولي در سياه‌پوستان و ژاپني‌ها كمياب است. همچنين ام اس در خانم‌ها بيشتر از آقايان ديده مي‌شود و شروع آن معمولا در سنين 20 تا 40 سالگي است.

     در مورد اثر مهاجرت به ابتلاء به ام اس ديده شده در افرادي كه قبل از 15 سالگي به سرزمين ديگري مهاجرت كرده‌اند ميزان شيوع بيماري مانند ميزان شيوع آن در مردم سرزمين جديد است. اين بيماري بيشتر در كساني بروز مي‌كند كه شخصيت خاصي دارند چنين افرادي معمولا مسئوليت پذير ولي حساس هستندکه هنگام بروز ناملايمات خيلي خودخوري مي‌كنند. 


    تحول بزرگ در شناخت سيستم ايمني
    دانشمندان در دو گروه كاري مجزا، به‌گونه‌اي غيرمنتظره يك سيستم تنظيم كننده را در بدن انسان كشف كردند كه مي‌تواند كل سيستم ايمني بدن را تحت تاثير قرار دهد.

    روزنامه نيويورك تايمز به نقل از دانشمندان دانشگاه كمبريج در انگليس و كمبريج در ماساچوست آمريكا گزارش داد اين شبكه تنظيم‌كننده مي‌تواند اطلاعات جديدي در مورد سيستم ايمني بدن و چگونگي بروز گروهي از سرطانهاي غدد لنفاوي از جمله بيماري "هوچكينز"، به دست دهد.

    اين شبكه، وابسته به يك عنصر ژنتيكي موسوم به "ميكرو ‪"RNA‬است.‪ RNA‬يك خويشاوند شيميايي همه‌كاره ‪DNA‬است ،هرچند اين ميكرو ‪RNA‬ها براي تشكيل ژن ها بسيار كوتاه هستند ،اما مي‌توانند در فعاليت ‪RNA‬هاي بسيار بلندتر كه از ‪DNA‬نسخه‌برداري شده‌اند و براي هدايت سنتز پروتئين‌ها به كار مي‌روند، مداخله كنند.

    بر اساس اطلاعات حاصل شده، يك ميكرو ‪RNA‬كه "‪ "miR-155‬خوانده مي‌شود و يكي از ‪۵۰۰‬ميكرو ‪RNA‬است كه در طي ‪۱۰‬سال گذشته در پستانداران كشف شده، در سلولهاي فعال نوع ‪B‬كه سلولهاي سازنده آنتي‌بادي در سيستم ايمني و همچنين در غدد لنفاوي هستند، فراوان تر يافت مي‌شوند.

    اين دو گروه از دانشمندان، قصد داشتند از موشهايي كه ژن توليدكننده ميكرو ‪RNA‬آنها حذف شده بود، گونه جديدي از موشها را توليد كنند.

    گروه تحقيقاتي انگليسي دريافت موشهايي كه ژنهاي آنها دست كاري شده بود به واكسيناسيون پاسخ ندادند و سيستم ايمني آنها تكامل نيافت.

    اين موش‌ها بدون ‪،miR-155‬قادر نيستند پروتئين‌هاي "سيتوكين"، كه عامل ارتباط سلولها با يكديگر و همچنين هماهنگ‌كننده مولفه‌هاي مختلف سيستم ايمني است، توليد كنند.

    در عين حال گروه تحقيقاتي آمريكايي نيز دريافت بدون ‪miR-155‬سيستم ايمني ديگر نمي‌تواند سلولهاي سازنده آنتي بادي را براي حمله به مهاجمان به دقت و صحيح انتخاب كند.

    طبق اعلام اين گروه، دخالت ‪miR-155‬در سيستم ايمني يك "تحول كاملا جديد" است كه منجر به بازنگري و تجديد نظر در بسياري از امور خواهد شد.

    تاكنون اغلب ايمني‌شناسان گمان مي‌كردند فاكتورهاي نسخه‌برداري كه كار كنترل پروتئين‌هاي تنظيم كنده روشن يا خاموشي را بر عهده دارند، سيستم ايمني را كنترل مي‌كنند.

    كار بر روي ‪miR-155‬باب جديد را در شناخت سيستم ايمني گشوده است اما كشف هرگونه عواقب عملي براي ايمني شناسان هنوز بسيار زود است.


    آلرژی

    آلرژی یا حساسیت واژه‌ای یونانی است که از ترکیبی از دو کلمه "allos" به معنی "دیگر" و "ergon" به معنی "عکس العمل" تشکیل شده است - که این ترکیب معنای "عکس العمل به چیز دیگر" ی را می‌دهید.

    تشریح

     آلرژی، واکنش افراطی سیستم ایمنی بدن نسبت به عوامل مختلف است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای سیستم ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان می‌دهند. برای مثال گرده گیاهان، می‌تواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کند که گویی با یک خطر جدی روبرو شده است. حساسیت یک مشکل بسیار شایع است و تقریباً از هر ده نفر، دو نفر به نوعی از آن مبتلا هستند.

    هنگام وقوع یک عکس العمل آلرژیک، چه اتفاقی روی می‌دهد؟

     هنگامی که یک سیستم ایمنی افراطی در معرض یک ماده حساسیت زا قرار می‌گیرد، چند اتفاق می‌افتد: 1. بدن برای مبارزه با ماده مذکور، شروع به تولید نوع خاصی پادتن یا آنتی بادی (Antibody) میپردازد که IgE نام دارد. 2. آنتی بادیها به نوعی سلول خونی که مست سل mast cell نام دارد متصل می‌شوند. این سلولها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارشی، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی زا است، فراوانند. 3. مست سلها با انفجار خود مواد شیمیایی مختلفی از جمله هیستامین histamine آزاد می‌کنند که عامل اصلی بروز بسیاری از علایم آلرژی است که از جمله این علایم می‌توان به خارش گلو و آب ریزش بینی اشاده نمود. اگر ماده حساسیت زا در هوا باشد، عکس العمل آلرژِیک در چشمها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، عکس العمل آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند. گاهی مواد شیمیایی تولید شده در بدن به قدری زیاد است که علایم بسیار حادی نظیر کهیر، کاهش فشار خون، شوک یا بیهوشی نیز به وجود می‌آیند.

    علایم آلرژی

    نشانه‌های آلرژی را می‌توان به سه دسته خفیف، متوسط و حاد تقسیم نمود. • عکس العمل خفیف، شامل نشانه‌هایی است که یک ناحیه از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مانند التهاب، خارش و آبریزش از چشم. علایم خفیف به بخش‌های دیگر بدن منتقل نمیشوند. • نشانه عکس العمل متوسط، در بخش‌های مختلف بدن منتشر می‌شوند و خارش چشم ممکن است به خارش گلو و تنگی نفس هم منجر شود. • عکس العمل حاد که آنافیلاکسیس (anaphylaxis) نام دارد، نادر است و یک موقعیت خطرناک و از جمله مواردی است که درمیان فوریتهای پزشکی قرار دارند. در چنین مواردی، آلرژی در تمام بدن منتشر می‌شود. این حالت ممکن است با مجموعه‌ای از حملات خارش چشم و صورت آغاز شود و در عرض چند دقیقه، به سرعت در تمام بدن پخش شود و علایم جدیتری چون درد معده، گرفتگی عضلات، تهوع و اسهال را به دنبال داشته و در عین حال درجه التهاب مجاری تنفسی و گوارشی به حدی برسد که تنفس و بلع بسیار مشکل شود. • اغتشاش ذهنی و سرگیجه نیز از جمله علایم حساسیت هستند زیرا مشکل آنافیلاکسیس باعث کاهش شدید فشار خون نیز می‌شود

    آیا همه دارای نوعی آلرژی هستند؟

     خیر. اکثر حساسیتها، ارثی هستند و از والدین به فرزندان منتقل می‌شوند. اشخاص می‌توانند توانایی ابتلا به آلرژی را نیز ارث ببرند و در عین حال به هیچ ماده خاصی حساس نباشند و فقط نقش انتقال دهنده را بازی کنند. هنگامی که یکی از والدین به نوعی از حساسیت مبتلا باشد، شانس ابتلای فرزند او 50% و اگر هردو آنها آلژیک باشند، این مقدار به 75% میرسد.

    + نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 20:55  توسط هادی پارسا  | 

    توليد مثل تنها از طريق تخمك و بدون دخالت اسپرم
    پژوهشگران ژاپني به تازگي موفق شده اند براي نخستين بار يك موش آزمايشگاهي را بدون نياز به اسپرم موش نر و تنها با استفاده از تخمكهاي دو موش ماده به دنيا آورند.اين روش كه اصطلاحا بكر زايي ناميده مي شود قبلا نيز در ميان گياهان حشرات، خزندگان، دوزيستان، برخي ماهيها و نيز پرندگان مشاهده شده است اما اين اولين بار است كه دانشمندان توانسته اند اين گونه توليدمثل را در ميان پستانداران عملي كنند.پارتنوژنوزيس Parthenogennosis يا ويرژين برس VIRGIn BIRTH در بيولوژي نوعي توليد مثل است كه در آن تخمك مي تواند موجودي همانند خود را بوجود آورد.بحث بكر زايي يا پارتنوژنوزيس در بسياري از حيوانات سطح پائين، مانند نرم تنان، خزندگان، حشرات و ماهيها به طور طبيعي انجام مي شود.در بسياري از حشرات مانند زنبورعسل و مورچه، تخمك غيرلقاح يافته به سمت توليد جنس نر و تخمك لقاح يافته به سمت توليد جنس ماده پيش مي رود.دانشمندان اين پديده را حدود دو قرن پيش شناخته اند ولي اولين بارتوژنر مصنوعي از 15 سال پيش انجام شده و تا به امروز نيز در بسياري از حيوانات سطح پائين مورد آزمايش و حتي بهره برداري قرار گرفته است. معمولا به واسطه مواد شيميايي و يا تحريكات مكانيكي مي توان امكان تقسيم خودبخودي را بر روي تخمك غيرلقاح يافته انجام داد.اگر چه تاكنون در ارتباط با پستانداران هيچ تولدي را گزارش نكرده اند ولي بعد از بحث كلونينگ به عنوان شروع اين قضيه، موضوع حذف هسته سلول مطرح شد و طي آن به طور مثال يك سلول حيوان را جايگزين هسته تخمك و اسپرمي كردند كه مي خواهد با آن لقاح پيدا كند.در اين روش يك سلول با تحريكاتي از قبيل شروع تقسيمات اوليه جنين، به سمت تشكيل جنين و توليد يك حيوان همانند خود حركت مي كند.اين اقدام تا به حال غيرممكن بود و بدون دخالت اسپرم و تخمك امكان بارور كردن يك سلول وجود نداشت ولي كلونينگ براي اولين بار اين عمل را محقق كرد با اين تفاوت كه در كلونينگ يك سلول كاملا لقاح يافته و تمايز يافته مجددا تقسيمات خود را شروع مي كند.در روش پارتنوژنوزي در واقع دو تخمك هستند كه تقسيمات اوليه جنين را انجام مي دهند و دانشمندان كره اي و ژاپني نيز اخيرا به دنبال اين مسئله بودند كه عوامل موثر در تقسيمات اوليه جنين را پيدا كنند.براي انجام اين كار محققان ژن H19را در تقسيمات اوليه جنيني موثر شناختند و غيرفعال شدن يكي از آلل هاي اين ژن موجب مي شد كه ژن ديگري به نام IVF2 مهار شود و اين مهار شدن به منزله شروع تقسيمات اوليه جنيني است لذا دانشمندان در مرحله اول موشي را توليد كرده اند كه آلل ژن H19 را نداشته باشد.به عبارت ساده تر زماني كه اسپرم با تخمك تركيب مي شود اين موضوع موجب مي شود كه InTraction اسپرم و IVF2 مهار و نهايتا تقسيمات آغاز شود.در اين روش اصولا موشي كه آلل H19 را ندارد تخمك آن مورد استفاده قرار مي گيرد و در مقابل نيز از تخمك يك موش طبيعي بهره مي گيرند و هسته موش اول كه احيانا يكي از ژنهاي آن غيرفعال شده است در داخل تخمك سالم گذاشته مي شود و با يك تحريك شيميايي تقسيمات اوليه شروع مي شود در اين مرحله اصطلاحا مي توان گفت كه تخمك مورد نظر گول خورده و آن ژنوم جديد را به جاي ژنوم اسپرم پذيرفته است.با در كنار هم گذاشتن اين دو كروموزوم X در كنار دو تخمك مورد نظر تنها امكان توليد جنس ماده شروع مي شود اين اقدام اولين كاري بوده كه در رابطه با پستانداران تاكنون انجام شده است و تفاوت اصلي آن با كلونينگ اين است كه در كلونينگ حيوان صد در صد و از طريق سلولي كه داخل تخمك گذاشته مي شود ايجاد مي گردد ولي در روش بكرزايي اين امكان ايجاد مي شود كه موجود حاصل از اين دو تخمك، از نظر ژنتيكي و با تغييرات صورت گرفته متفاوت باشد يعني جنينها از نظر ماهيت ژنتيكي با مادر و يا سلولهاي اوليه متفاوت خواهند بود. در واقع بحث كلونينگ يا حيوانات ترانس ژنيك از جمله مواردي است كه امروزه اغلب پژوهشگران دنيا به دنبال آن هستند و در پژوهشكده ابن سينا دانشگاه علوم پزشكي مشهد نيز اين مطالعات در حال انجام است.يكي از موارد مهم و كاربردي اين روشها و خصوصا روشي مانند بكرزايي اين است كه محققان در اين روشها به دنبال يافتن فاكتورها و عوامل موثر در شروع تقسيمات اوليه جنيني هستند.علاوه بر اين در آينده و با استفاده از اين روش حتي در زوجهاي نابارور كه اغلب علت ناباروري آنها تنها مسئله اسپرم، تخمك و يا ماده ژنتيكي نيست بلكه فاقد ژن موثر در تقسيمات اوليه هستند مي توان براي بازسازي ژن مورد نظر كمك گرفت و از DNA و يا ژنوم اين افراد امكان باروري و صاحب فرزند شدن را در آنها بوجود آورد. البته لازم است اين نكته تذكر داده شود كه اگرچه هنوز امكان موفقيت در همه موارد بوجود نيامده است ولي با اين تكنولوژي و در دسترس قرار گرفتن آن اين امكان براي انسان فراهم مي شود كه ژن موثر در تقسيمات اوليه جنين را فعال كند.اين اقدامات از نظر علمي امكان پذير است و همانطور كه در مورد حيوانات به نتايجي رسيده ايم در خصوص انسان نيز اين امكان وجود خواهد داشت.بكرزايي در برخي از حيوانات سطح پائين مانند نرم تنان، خزندگان، حشرات و ماهي ها به طور طبيعي انجام مي شوددر بسياري از حشرات مانند زنبورعسل و مورچه، تخمك غيرلقاح يافته به سمت توليد جنس نر و تخمك لقاح يافته به سمت توليد جنس ماده پيش مي رودبا اين تكنولوژي اين امكان براي انسان فراهم مي شود كه ژن موثر در تقسيمات اوليه جنين را فعال كند و همانطور كه اين اقدامات در حيوانات به نتيجه رسيده است، امكان آزمايش و حصول نتيجه مثبت در انسان نيز وجود دارد


    راههاي كنترل فشارخون بالا يا كشنده خاموش
    فشارخون بالا عبارتست از افزايش فشار وارده از جريان خون به ديواره رگ‌هاي خوني.

    فشار خون بالا گاهي «كشنده بي سر و صدا» ناميده مي‌شود، زيرا تا مراحل انتهايي اكثرا هيچ علامتي ندارد. توجه داشته باشيد كه فشار خون به طور طبيعي در اثر استرس و فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري بدني بالا مي‌رود.

    اما فردي كه دچار بيماري فشارخون بالاست، به هنگام استراحت نيز فشار خونش بالاتر از حد طبيعي قرار دارد.

    علايم شايع:

    معمولا علامتي وجود ندارد مگر اين كه بيماري شديد باشد.

    علايم زير مربوط به بالا رفتن فشار خون به طور بحراني هستند.

    سردرد، خواب آلودگي، گيجي

    كرختي و مور مور شدن دستها و پاها

    سرفه خوني، خونريزي از بيني

    تنگي نفس شديد

    علل:

    معمولا ناشناخته است. تعداد كمي از موارد در اثر مشكلات زير ايجاد مي‌شوند:

    بيماري مزمن كليه

    تنگ شدن سرخرگ آئورت

    اختلال در بعضي از غدد درونريز

    تصلب شرائين

    عوامل تشديدكننده بيماري

    سن بالاي 60 سال

    چاقي، سيگار كشيدن، استرس

    وابستگي به الكل

    رژيم غذايي حاوي نمك يا چربي اشباع شده زياد

    پشت ميزنشيني

    عوامل ژنتيكي

    سابقه خانوادگي فشار خون بالا، سكته مغزي، حمله قلبي يا نارسايي كليه

    مصرف قرص‌هاي تنظيم خانواده، استروئيدها و بعضي از انواع داروهاي مهاركننده اشتها يا دكونژستان‌ها

    پيشگيري:

    در حال حاضر راه خاصي براي پيشگيري از فشارخون بدون علت مشخص وجود ندارد. اگر سابقه خانوادگي فشار خون بالا وجود داشته باشد. فشار خون بايد مرتبا كنترل شود.

    اگر فشار خون بالا زود تشخيص داده شود، همزمان با تغيير رژيم غذايي، ورزش، كنترل استرس، ترك دخانيات، ننوشيدن الكل و دارو معمولا باعث پيشگيري از بروز عوارض مي‌شود.

    عوارض احتمالي

    سكته مغزي

    حمله قلبي

    نارسايي احتقاني قلب و ورم ريه

    نارسايي كليه

    فعاليت در زمان ابتلا به اين بيماري طبيعي همراه با برنامه ورزشي حداقل 3 بار در هفته

    ورزش باعث كم شدن استرس و حفظ وزن بدن در حد ايده آل مي‌شود. ورزش حتي ممكنست فشارخون را نيز پايين آورد. در مورد نوع و ميزان ورزش با پزشك خود يا فيزيولوژيست ورزشي مشورت كنيد.

    تالاسمي چيست؟
    تالاسمي يك واژه يوناني است كه از دو كلمه تالاسا Thalassa به معني دريا و امي Emia به معني خون گرفته شده است و به آن آنمي مديترانه‌اي يا آنمي كولي و در فارسي كم خوني مي‌گويند. تالاسمي يك بيماري همولتيك مادرزادي است كه طبق قوانين مندل به ارث مي‌رسد . اولين بار يك دانشمند آمريكايي به نام دكتر كولي در سال ‌١٩٢٥ آن را شناخت و به ديگران معرفي كرد . اين بيماري به صورت شديد (ماژور) و خفيف (مينور) ظاهر مي‌شود. اگر هر دو والدين داراي ژن معيوب باشند به صورت شديد يعني ماژور (Major) و اگر يكي از والدين فقط ژن معيوب داشته باشد به صورت خفيف يعني مينور (Minor) ظاهر مي‌شود. تالاسمي براي كساني كه نوع (مينور) را داشته باشند، مشكل ايجاد نمي‌كند و آنها هم مثل افراد سالم مي‌توانند زندگي كنند و فقط در موقع ازدواج بايد خيلي مراقب باشند. اما برعكس اين بيماري حداكثر آزار خود را به بيماران نوع ماژور مي‌رساند. تالاسمي چگونه منتقل مي‌شود؟ اگر يك زن و شوهر هر كدام داراي نوع كم خوني خفيف (مينور) تالاسمي باشند، هر يك از فرزندان آنها ‌٢٥ درصد احتمال ابتلا به تالاسمي ماژور (كم خوني شديد) را داشته و ‌٥٠ درصد احتمال تالاسمي مينور و ‌٢٥ درصد ممكن است سالم باشند. علائم و عوارضي كه تالاسمي در بيماران ايجاد مي‌كند در نوع ماژور تالاسمي (كم خوني شديد) هموگلوبين خون غيرطبيعي به نام F يا جنيني افزايش يافته و هموگلوبين قرمز خون كاهش پيدا مي‌كند، كودكي كه اين بيماري را در خود دارد كم خون است و اين كم خوني باعث بزرگ شدن طحال و كبد و تغيير قيافه ظاهري او مي‌شود. بنابراين به علت پايين آمدن مداوم خون، بيمار مجبور است مدام خون تزريق كند و در اثر تزريق خون كه داراي مقدار زيادي آهن است و در اثر خود بيماري كه باعث شكسته شدن هموگلوبين (گلبولهاي قرمز) و آزاد شدن آهن مي‌شود ، ميزان آهن خون افزايش يافته و در بافت‌هاي عمده بدن چون؛ قلب، كبد، طحال و ... رسوب مي‌كند و سبب ايجاد مشكلات ديگري مي‌شود كه تنها به كمك آمپول دسفرال مي‌توان از تجمع آهن جلوگيري كرد. مصرف مداوم دسفرال با قيمت بالاي آن، موجب بروز مشكلات اقتصادي در خانواده‌ها مي‌شود. پس اگر در اثر عدم و يا سهل انگاري، تالاسمي به خانواده شما قدم گذاشت، هيچ جاي فرار نيست. راهاي پيشگيري از تالاسمي ‌١- انجام آزمايش خون از نظر كم خوني ( CBC و هموگلوبين A2 ) ‌٢-انجام آزمايش روي جنين در هفته‌هاي اول حاملگي در دوران بارداري. با يك آزمايش ساده مي‌توانيد جلوي بروز مشكلات بسياري كه در صورت داشتن فرزند تالاسمي با آن برخورد خواهيد نمود را بگيريد. تالاسمي در ايران تالاسمي در ايران حضور تاسف باري دارد و در حدود سي هزار نفر اين بيماري را در خود دارند و هر سال به اين تعداد نيز اضافه مي‌شوند . تالاسمي در ابتدا چند ماه خود را پنهان مي‌كند و بعد از مدتي مادران مي‌بينند كه كودك آنها زرد، ضعيف و ناآرام است و وقتي كه فرزند خود را به دكتر مي‌برند بعد از آزمايش، دكتر به مادر خانواده مي‌گويد تالاسمي هم همراه كودكش به دنيا آمده است. كساني كه در ايران تالاسمي با خود دارند به چهار گروه تقسيم مي شوند. گروه اول مبتلاياني كه دسترسي به امكانات پزشكي و درماني ندارند و از درمان صحيح يعني تزريق خون و دسفرال محروم مي‌باشند. گروه دوم بيماراني كه به موقع بيماريشان تشخيص داده مي‌شود و خون تزريق مي‌نمايند؛ اما از دسفرال و ساير اقدامات درماني استفاده نمي‌كنند. گروه سوم كساني كه بيماريشان به موقع تشخيص داده مي‌شود، تزريق مناسب خون همراه با روش‌هاي جانبي را به موقع دريافت مي‌دارند و طول عمري قابل ملاحظه خواهند داشت. گروه چهارم بيماراني كه دسترسي به پيوند مغز استخوان داشته‌اند، احتمال بهبودي آنان تا حدود زيادي ميسر مي‌باشد ، اميد است با اتكا به خداوند تبارك و تعالي در آينده‌اي نه چندان دور در اثر پيشرفت هاي علمي، تالاسمي هم مانند بيماري‌هاي شايع دوران گذشته ريشه كن شود. كنترل و درمان بيماري مهم‌ترين راه درمان تالاسمي، تزريق مداوم خون است. اگر بعد از آزمايش هموگلوبين، هماتوكريت متوجه شديد كه مقدار آن پايين تر از ‌١٠ است، فورا به مركز انتقال خون مراجعه كنيد. اگر ديرتر اقدام كنيد بدن مجبور است از خوني كه استخوان‌ها مي‌سازند، تغذيه كند و خون‌سازي استخوان‌ها باعث رشد ناهنجار استخوان‌هاي سر و صورت مي‌شود و در آن هنگام تالاسمي، قيافه وحشتناك خود را نشان مي‌دهد و بيمار خود را دچار مشكلات روحي و رواني فراوان مي‌كند . پس به ياد داشته باشيد با تزريق مداوم و به موقع خون از رشد استخوان‌هاي صورت كودك خود جلوگيري كنيد. اقدام مهم ديگري كه شما بايد انجام دهيد پايين آوردن آهن خون فرزندتان است. آهن، بافت‌هاي بدن است و آمپول دسفرال هم دشمن آهن، شما بعد از آزمايش آهن خون (فريتين) كودكتان، اگر مقدار آن را بالاتر از حد طبيعي مشاهده كرديد، ديگر با تزريق دسفرال به وسيله سرنگ در عظله نمي‌توانيد آن را به حد طبيعي برسانيد و حتما بايد از پمپ دسفرال استفاده كنيد. پمپ دسفرال دستگاهي است كه به طور اتوماتيك در مدت ‌٨ الي ‌١٢ ساعت آمپول را در زير پوست ناحيه شكم و يا عضلات بازوي بيمار تزريق مي‌كند و دارو در بدن با آهن تجمع يافته تركيب و سپس به وسيله ادرار دفع مي‌شود. همان‌طور كه قبلا گفته شد اگر آهن تجمع يافته دفع نشود باعث رسوب در كبد و قلب مي‌شود و مرگ آنان را تسريع مي كند. طحال برداري تالاسمي روي طحال بيمار خود نيز تاثير مي‌گذارد. گلبول‌هاي خون اگر ساختمان و شكل و كار غيرطبيعي داشته باشند، زودتر از موعد مقرر (‌١٢٠ روز عمر طبيعي گلبول قرمز مي‌باشد) از بين مي‌روند. گورستان و محل تخريب گلبول‌ها، طحال است و اگر پزشك متوجه شود كه به علت بزرگي و يا فقط پركاري طحال، نياز به خون بالا مي‌رود و يا اينكه هموگلوبين پس از تزريق خون در فاصله زمان كمتري سريعا پايين مي‌افتد در آن صورت تصميم مي‌گيرد كه طحال جراحي و از بدن خارج شود. ولي سن ايده‌آل بالاي ‌٥ سال است. زيرا در سنين پايين تر خطر بيماري‌هاي عفوني مهلك وجود دارد؛ بنابراين حتي در سنين بالاتر از ‌٥ سال كه طحال برداري انجام مي‌گيرد، واكسيناسيون عليه برخي بيماري‌ها مانند پنوموكك لازم است و علاوه بر آن هميشه بايد درمان با آنتي بيوتيك سريعا شروع گردد. اگر تالاسمي طبق روال طبيعي كنترل و درمان شود، بيماران مي‌توانند مثل هر انسان ديگري سال‌ها زندگي كنند. امروز تعدادي از بيماران تالاسمي ازدواج كرده و داراي فرزندان سالم هستند. شرايط بد و مرگ و يا عمر طولاني بيمار تالاسمي در دست شماست . پدران و مادران نيز بايد معاينه شوند تا اگر مواردي بود دقيقا مداوا گردد تا از نارسايي‌هاي بيشتر جلوگيري شود. بايد با دقت و حوصله در امر معالجه كودك بيمار خود اقدام كنيد؛ در صورت طحال برداري مصرف قرص پني‌سيلين و تزريق واكسن پنوموكك براي جلوگيري از عفونت بدن ضروري است. لازم است بيمار تالاسمي در سنين بالا توسط متخصصين قلب، كليه، چشم، گوش، غدد و ... مورد معاينه قرار گيرد. مشكلات يك بيمار تالاسمي ‌١- ضعف جسمي و رشد كم. ‌٢- مشكلات ناشي از تزريق خون و درد آن . ‌٣- تزريق مداوم دسفرال (DESFERAL) و صرف هزينه بالا. ‌٤- تغيير شكل و رشد ناهنجار جمجمه و بروز مشكلات رواني . ‌٥- نگراني حقيقي از آينده بيمار.


    محصولات دريازي طبيعي ضد سرطان

    ارگانيسم هاي دريازي تاريخچه درماني ندارند اما چون اقيانوس ها 70 درصد سطح زمين را پوشانيده اند بعنوان يك منبع ذخيره وسيع بمنظور كشف محصولات دارويي طبيعي بشمار مي روند.

    قوانين شيميايي و تركيبات طبيعي دريايي نسبتاً جديد است. اكنون هيچ عامل ضد سرطاني در منابع دريايي كه بعنوان دارو بكار رود وجود ندارد. اما تعدادي داراي اثرات پزشكي هستند. يكي از تركيبات با ارزش بريواستاتين-1 (Brystatin-1) مي باشد كه يك ماكروسيكليك لاكتون جديد است و از بريوزوآ هاي دريايي بدست مي آيد. اين تركيبات فعاليت پروتئين كيناز C را كم مي كند. پروتئين كيناز C يكي از تركيبات دخيل در فرآيند معروف به آبشار كيناز Kinase Cascade  مي باشد كه در سيستم هاي انتقال پيام سلولي و تكثير سلولي نقش دارد.

    مطالعات انجام شده تاثير اين تركيب را بر روي اتواعي از تومور ها نشان مي دهد. از طرفي مطالعاتي ديگر نشان مي دهند كه بريواستاتين با بعضي از سموم پيوندي محكم دارد، از اينرو بعنوان يك پاد زهر نيز مي تواند قابل استفاده باشد. 

    Didemnim B اولين تركيب دريايي است كه در روش هاي پزشكي وارد شده است ، و اخيراً مشاهده شده كه موجب اپوپتوز مي شود. Aplidine يا Dehydro didemnin كه از نظر ساختاري شبيه ديدمنيم است يك Depsipeptide دريايي است كه از تونيكاي دريايي گرفته شده و منحصراً در درياي مديترانه يافت مي گردد. دپسي پپتيد يك پپتيد مدور با گروه فعال و مدور استري مي باشد. Aplidine چرخه سلولي را در سلول هاي سرطاني متوقف مي كند و مانع شروع سنتز DNA مي گردد. نشان داده شده است كه آپليدين نيز مانند ديدمنين B در بسياري از سيستم هاي سلولي باعث آپوپتوز مي گردد. مشخص شده است كه آپليدين برعليه تومورهاي كلون، كليه، ريه، پروستات، و معده و تومورهاي لنفي و ملانوم مؤثر مي باشد.

    پيشرفته ترين و اميدوار كننده ترين آنتي تومور دريايي Ecteinascidin 743 است كه از راسته Ecteinasadia turbinata است كه در درياهاي مديترانه و كارائيب يافت مي گردد. اين تركيب به شيار كوچك DNA چسبيده و از نسخه برداري ممانعت مي كند.



    منشاء سیستم عروق لنفاوی کشف شد
    گروهی از محققان آمریکایی با ایجاد موش های اصلاح ژنتیکی شده کشف کردند که سیستم عروق لنفاوی از سیاهرگ ها مشتق شده است.

    به گزارش خبرگزاری مهر، تقریبا یک قرن است که محققان به دنبال پاسخی برای این مسئله هستند که سیستم عروق لنفاوی از سلولهای آندوتلیال سیاهرگی مشتق شده و یا تنها پس از توسعه اتصالات سیستم سیاهرگی بوجود آمده است؟

    برای پاسخ به این سوال، گروهی از دانشمندان بیمارستان تحقیقات کودکان سنت جود آمریکا با ایجاد گروهی از موش های اصلاح ژنتیکی شده که با این تحقیق سازگار شده بودند، پاسخ این سوال را پس از یک قرن کشف کردند.

    درحقیقت این دانشمندان در بررسی های خود نشان دادند که سلولهای آندوتلیال سیاهرگی منشای سیستم عروق لنفاوی هستند.

    براساس گزارش نیوز مدیکال، شناخت منشاء توسعه سیستم عروق لنفاوی برای درک عملکردهای این دستگاه چه در ارگانیسم سالم و چه در ارگانیسم مبتلا به تومورهای لنفاوی بسیار مهم و حائز اهمیت است.

    این سیستم وظیفه متعادل کردن پاسخ ایمنی و حفظ سطح عروق لنفاوی در بافت های مختلف ارگانیسم سالم را به عهده دارد.

    خولیرمو اولیور، سرپرست این تیم تحقیقاتی در این خصوص توضیح داد:” شناسایی منشاء هر نوع خاص سلول یک گام به سوی درک بهتر فرایندهای پایه ای است که توسعه یک اندام را هدایت می کنند. درک جزییات شکل گیری سیستم عروق لنفاوی نرمال و سالم، مرکز اصلی پیش گیری، تشخیص و درمان صدمات این سیستم مهم است.”



    رنگ ویژه برای جراحی سلولهای سرطانی

    محققان در آمریکا می گویند جراحان با استفاده از یک نوع رنگ می توانند با دقت بیشتری سلول های سرطانی را از بدن بیمار پاک سازی و از گسترش آن جلوگیری کنند.

    در جریان مطالعات آزمایشگاهی در آمریکا، محققان متوجه شده اند که این رنگ، سلولهای سرطانی در موش را “نورانی” کرده اما تاثیری روی سلولهای معمولی نداشته است. آنها به این نتیجه رسیده اند که جراحان با استفاده از این رنگ می توانند محل تومور را کشف و آن را از بدن خارج کنند.

    در برخی موارد بافت های سالم به جای بافت های سرطانی جراحی می شوند و در مقابل گاه سلول های سرطانی نادیده گرفته می شوند. دیده نشدن بافت های سرطانی باعث می شود که پس از جراحی، تومورها دوباره رشد کنند.

    نتیجه این تحقیق در مجله آمریکایی “مطالعه سرطان” (Cancer Research)، چاپ شده است.

    اما کارشناسان بریتانیایی هشدار داده اند که در این زمینه به تحقیقات بیشتری نیاز است و باید روشن شود به چه دلیل مولکول های این رنگ به سلولهای سرطانی و نه سلول های سالم می چسبد. آنها همچنین نگرانند که این ماده رنگی در بدن انسان ایجاد مسمومیت کند.

    محققان بیمارستان “کودکان سیاتل” و مرکز مطالعات “فرد هاچینسون” در آمریکا، این رنگ را از ملکول هایی موسوم به “کیمیوتاکسین”، ساخته اند؛ کیمیوتاکسین (chemeotoxin) از عقرب گرفته می شود.

    درگذشته محققان نشان داده بودند که کیمیوتاکسین به تومورهای تکه برداری شده از سرطان مغز می چسبد در حالیکه به سلول های معمولی مغز نمی چسبد. آنها در تحقیقات بعدی نیز نشان دادند که کیمیوتاکسین به انواع دیگر سلول های سرطانی نیز می چسبد.

    ردیابی تومورها

    مولکول های این رنگ از خود نور ساطع می کند و این نور به جراحان کمک می کند سلولهای سرطانی را شناسایی کنند.

    محققان با تزریق این رنگ به موش قادر شدند سلولهای بسیار کوچک سرطانی (با قطر یک میلیمتر) را در مغز این حیوان شناسایی کنند. این در حالی بوده که سلولهای سالم همجوار سلول های سرطانی روشن نشدند.

    نورانی شدن سلول های سرطانی به جراحان کمک زیادی می کند چون در حال حاضر آنها برای شناسایی تومورها به رنگ، شکل و نوع خون رسانی سلولهای مشکوک تکیه دارند؛ ویژگی هایی که در سلول های سالم و غیرسالم تفاوت کمی دارد.

    اما پاکسازی دقیق و کامل سلول های سرطانی، به خصوص در مغز که سلول های عصبی سالم نباید آسیب ببینند، بسیار حیاتی است. در انواع سرطان های مغز، هشتاد درصد تومورها در اطراف محل جراحی شده دوباره رشد می کنند.

    پروفسور جان گریفیتس، رییس رادیولوژی انستیتو تحقیقاتی سرطان بریتانیا، می گوید از آنجایی که سلولهای سرطانی در مغز به بافت سالم نفوذ می کند تشخیص مرز میان سلولهای ناسالم و سالم بسیار دشوار است ” بنابراین اگر بتوان سلولهای سرطانی را نورانی کرد احتمالا خیلی کار آسان تر می شود.”



    مردان هم سرطان سينه مي گيرند!
    عكس العمل مردان در برابر خبر تشخيص سرطان سينه اين گونه بيان مي شود؛شوكه شده و بهت زده. چون فكر مي كنند اين سرطان فقط زنان را مبتلا مي كند.
    براي اولين بار يك محقق آمريكايي به نوع برخورد مردان در مقابل اين نوع سرطان علاقه نشان داد. «ادي پيتوسكين» نتايج تحقيقاتش را در كنفرانس سالانه بهداشت مردان كه از ? تا ? اكتبر (?? تا ?? مهر) در آتلانتا برگزار شد، ارائه كرد.
    مردان نيز مانند زنان، داراي بافتهاي پستاني هستند و مي توانند مبتلا به سرطان سينه شوند. كمتر از يك درصد از موارد سرطان سينه مربوط به مردان است، اما درست مانند سرطان زنانه رشد مي كند.
    مردان بالاي شصت سال بيشتر به اين بيماري مبتلا مي شوند. شايع ترين نوع سرطان سينه در مردان، در مجراهاي پستاني به وجود مي آيد و با اين علائم ظاهر مي شود: توده هاي كوچك بدون درد در سينه و ترشحاتي از نوك پستان.سرطان سينه مردان نيز مثل مشابه زنانه اش درمان مي شود.

    ادي پيتوسكين، پرستار انستيتو سرطان كراس و دانشجوي دانشگاه آلبرتا (كانادا)، مطالعه اي بر روي ?? مرد ?? ساله تا ?? ساله مبتلا به سرطان سينه انجام داد. او مي خواست بداند پس از اطلاع از تشخيص بيماري، در زندگي آنان چه اتفاقي مي افتد و واكنش هاي آنان در رابطه با زندگي اجتماعي و خصوصي شان چگونه است.
    ادي پيتوسكين مي گويد: «به طور كلي مردان نمي دانند كه ممكن است آنها هم به اين بيماري مبتلا شوند.» و سپس واكنشهاي بسيار متفاوت، از مرداني كه در مورد بيماريشان با هيچ كس صحبت نمي كنند تا آنهايي كه پرچمدار اين بيماري مي شوند. مثلاً مردي تصميم گرفت كه به همجنسانش آموزش دهد، تا جايي كه براي نشان دادن سينه اش، در محل كار، پيراهنش را در آورد. زندگي براي او سخت خواهد شد. بيشتر مردان اظهار كرده اند كه تمايل ندارند بدون تي-شرت شنا كنند، به خاطر اينكه ممكن است سينه بيمارشان توجه ديگران را جلب كند.
    ادي پيتوسكين اميدوار است با اين پژوهش بتواند مردان را نسبت به اين بيماري آگاه كند. نه تنها براي تشويق مردان به ملاقات بيشتر با پزشك شان، بلكه براي جلب توجه متخصصان به اين بيماري به منظور كمك به آنان 

    تشخیص شیمی درمانی مناسب با آزمایش DNA
    تهران- خبرگزاری ایسکانیوز: طبق تحقیقات پزشکان آمریکایی تشخیص آزمایش ژنتیک تومور ریه به پزشکان کمک می کند که بهترین نوع شیمی درمانی را برای بیماران تشخیص دهند.

    به گزارش روز پنجشنبه گروه علمی فرهنگی باشگاه خبرنگاران دانشجویی ایران"ایسکانیوز"، به نقل از healthday ، به گفته پزشکان دانشگاه «دوک» دورهام از این طریق می توان پیش بینی کرد که کدام یک از تومورها به درمان های استاندارد نوع اول و کدامیک به درمان های نوع دوم پاسخ می دهند. این روش گامی بلند به سوی کشف دارویی منحصر به فرد است و نیز می تواند تفاوت عظیمی را در خصوص درمان بیمارانی که در مراحل نهایی سرطان ریه قرار دارند بگذارد. محققان دریافتند که تفاوت زیادی در آمادگی تورمورهای ریه در مواجه با داروهای شیمی درمانی وجود دارد. این تومورها در مواجه با کیسپلاتین (که عامل مورد استفاده در درمان سرطان ریه) و پمترکسد (که مکانیسم متفاوتی را در مبارزه با تومورها به کار می برد) واکنش متفاوتی نشان دادند. بیمارانی که به کیسپلاتین پاسخ نمی دهند با پمترکسد درمان می شوند.



    آنتي‌بيوتيك‌هاي جديد طول دوره مصرف را نصف مي‌كنند
    دانشمندان مي‌گويند، نسل جديدي از آنتي‌بيوتيك‌ها كه در چند سال آينده به بازار عرضه مي‌شوند، مي‌تواند طول دوره مصرف دارو را به نصف برساند.


    به گزارش پايگاه اينترنتي بي.بي.سي.نيوز، محققان لندن در حال ابداع مولفه‌اي براي درمان ابرباكتري بيمارستاني ‪ MRSA‬در بيني هستند.

    اين مولفه با باكتري كه در حال حاضر به دليل مقاومت در برابر آنتي‌بيوتيك‌هاي استاندارد "كنار گذاشته‌شده‌اند" مبارزه مي‌كند.

    داروي ضد ‪ MRSA‬سال آينده در انسان‌ها آزمايش مي‌شود و احتمالا ظرف پنج سال آينده عرضه خواهد شد.

    پرفسور "كلايو پيج" از "كينگز كالج لندن" گفت، اين امكان ميسر مي‌شود كه به جاي دوره درماني فعلي كه پنج تا هفت روز بطول مي‌انجامد طول دوره درماني يك يا دو روزه شود.

    ابداع روشي براي حل مشكل مقاومت در برابر آنتي بيوتيك حائز اهميت است زيرا مي‌تواند عمر آنتي بيوتيك‌هاي موجود را طولاني تر كند.


    شناخت فرآيند مرگ سلولي به درمان سرطان كمك مي‌كند.
    دبير علمي همايش بين‌المللي بيوتكنولوژي و مرگ سلولي گفت: شناخت فرآيند " مرگ سلولي" در بدن به درمان بسياري بيماريها از جمله سرطان كمك مي‌كند.

    دكتر نادر مقصودي روز سه شنبه در حاشيه برگزاري اين همايش به خبرنگار ايرناافزود: بحث " مرگ برنامه‌ريزي شده سلولي " طي دو دهه گذشته در دنيا بسيار رايج شده است.

    وي اظهار داشت: در ابتدا از مرگ سلولي به عنوان فرآيندي كه در سلامت انسان وجود دارد ياد مي‌كردند اما بعد از گذشت مدت زماني متوجه شدند كه همين امر باعث بوجود آمدن برخي ناهنجاري‌ها و بيماري‌ها از جمله سرطان مي‌شود.

    وي اضافه كرد: به دنبال اين امر در دنيا سرمايه‌گذاري هاي زيادي با هدف درك اين فرآيند انجام گرفت كه خوشبختانه تحقيقات در اين خصوص با منحني روبه رشدي مواجه است.

    مقصودي با بيان اينكه ايران هم طي چهارتا پنج سال گذشته اقدامات خوبي در راستاي تحقيق در خصوص مرگ سلولي انجام داده تصريح كرد: توانسته‌ايم اطلاعات مربوط به تحقيقات انجام شده در اين زمينه را جمع‌آوري كنيم و با ديگر كشورها همسو شويم.

    وي در خصوص چگونگي مرگ سلولي در بدن گفت: به طور شبانه روز مقدار زيادي سلول در بدن توليد و تعداد زيادي هم از بين مي‌روند كه اگر دراين فرآيند خللي ايجاد شود يا عوامل خارجي بر روي سلول اثر بگذارد، سلول با يك برنامه‌ريزي دقيق خودش را از بين مي‌برد تا از انتشار آن عامل خارجي دربدن جلوگيري كند كه به اين فرآيند " مرگ هدفمند سلولي" مي‌گويند.

    وي افزود: اما گاهي اوقات طي اتفاقاتي كه كماكان ناشناخته است اما برخي زواياي آن شناخته شده است، يك سلول به جاي اينكه وارد پروسه مرگ طبيعي‌خودش شود، سرطاني مي‌شود.

    مدير اجرايي همايش مرگ سلولي ادامه داد: در اصل سلول‌ها به گونه‌اي برنامه‌ريزي شده‌اند كه اگر يك سيگنال خارجي دريافت كردند كه نشان بدهد شرايط نامساعد است، به سمت مرگ بروند، اما مشاهد مي‌شود كه برخي از سلول‌ها به سمت مرگ نمي‌روند.

    مقصودي بابيان اينكه هم‌اكنون مطالعات زيادي برروي اين مولكول‌ها صورت گرفته ادامه داد: تاكنون حدود ‪ ۴۰‬تا ‪ ۵۰‬نوع ازاين مولكولها شناسايي شدند كه برخي از آنان هم نقش كليدي دارند اما نقششان زماني به درد مي‌خورد كه بتوان در درمان از آنان استفاده كرد.

    وي گفت: هنوز اطلاعات ناقص زيادي داريم و بايد تحقيقات بيشتري در اين زمينه انجام شود.

    + نوشته شده در  شنبه یازدهم دی 1389ساعت 20:37  توسط هادی پارسا  | 

    مطالب جدیدتر
    مطالب قدیمی‌تر